Herpès : primo-infection

La première rencontre avec HSV 1 ou HSV 2 est désignée sous le terme de primo-infection.

1. Le plus souvent, elle est asymptomatique (80 % des cas) :

La contamination est interhumaine, le réservoir du virus étant essentiellement humain.

Elle peut se faire soit de façon directe : contacts, baisers (HSV 1), rapports sexuels (HSV 2) ou bien, plus exceptionnellement de façon indirecte à partir d’instruments souillés par la salive ou la piqûre d’un objet contaminé.

Après contamination, se produit une colonisation des ganglions nerveux satellites.

– Pour HSV 1 : il s’agit le plus souvent du ganglion de Gasser, mais aussi des ganglions plexiformes et cervico-thoraciques supérieurs.

– Pour HSV 2 : ce sont les ganglions sacrés qui sont atteints.

Dans les 15 jours qui suivent l’inoculation, apparaissent les anticorps spécifiques anti-HSV 1 ou HSV 2.

2. Primo-infections à expression clinique :

Dans 20 % des cas environ, la primo-infection herpétique a une traduction clinique.

1) Primo-infection cutanée :

Elle survient chez l’enfant ou l’adulte jeune.

Elle se traduit par une éruption érythémato-vésiculeuse débutant par une sensation de brûlure ou de douleur et se couvrant de croûtes. On retrouve le plus souvent une adénopathie satellite.

Elle siège sur le visage (joues, oreilles), les mains ou sur n’importe quelle zone de la peau.

Généralement HSV 1 est impliquée pour les lésions situées au dessus de la ceinture et HSV 2 pour les lésions situées en dessous.

Diagnostic différentiel : impétigo vésiculeux-bulleux mais fébrile et vite extensif. Eczéma de contact localisé.

Les lésions au niveau des écorchures des doigts sont fréquentes chez les professionnels de santé, connues sous le nom de panaris herpétiques. 

Nb : au moment de la contamination, le virus peut pénètrer dans la muqueuse de la bouche et passe le plus souvent inaperçu. Mais parfois il peut être responsable d’un herpès labial (ou “bouton de fièvre” : bouquet de vésicules sur les lèvres), voire d’une gingivostomatite herpétique, très douloureuse et fébrile.

2) Gingivostomatite herpétique : Cf plus bas

3) Primo-infection génitale : Cf chapitre spécial 

4) Primo-infection oculaire :

Le plus souvent due à HSV 1, elle touche surtout l’enfant ou l’adolescent.

L’herpès oculaire est une maladie potentiellement grave qui peut conduire à la cécité en cas de récidive.

C’est la première cause de cécité d’origine infectieuse dans les pays industrialisés. 

La transmission à l’œil se fait généralement par l’intermédiaire des doigts qui auront gratté “un bouton de fièvre” puis touché la paupière.

Les symptômes de l’herpès oculaire peuvent être discrets au début, proches d’une conjonctivite aiguë.

L’atteinte oculaire se manifeste soit par une blépharite avec petites vésicules, soit par une conjonctivite aiguë, soit par une kératite superficielle.

Nb : La kératite est accompagnée d’une conjonctivite dans de nombreux cas.

Les lésions caractéristiques de la kératoconjonctivite à VHS sont des ulcérations dendritiques, détectées au mieux par une coloration à la fluorescéine.  

Une atteinte du stroma profond a également été décrite et peut entraîner une baisse de l’acuité visuelle.

5) Herpès néo-natal : Cf chapitre spécial

6) Herpès graves de l’enfant et du nourrisson :

– Le syndrome de Kaposi-Juliusberg est une maladie due à la contamination par le virus de l’herpès d’un nourrisson atteint d’un eczéma étendu.

Il se caractérise par des pustules souvent hémorragiques s’étendant rapidement du visage à l’ensemble du corps sur les lésions d’eczéma préexistantes.

Le début est marqué par une hyperthermie brutale avec anorexie, somnolence, altération de l’état général et poussée aiguë de la dermatose. Puis survient une éruption vésiculo-œdémateuse, touchant essentiellement le visage et les zones touchées par l’eczéma. Cette éruption s’accompagne de sensations douloureuses ressemblant à des brûlures.

Plusieurs poussées rapprochées surviennent, les lésions vésiculo-bulleuses extensives tendant à devenir nécrotiques et hémorragiques.

Si une évolution favorable est possible, sous l’effet d’un traitement antiviral précoce, les complications restent fréquentes (localisations encéphalitiques ou viscérales du virus herpès, kérato-conjonctivites, diarrhées rebelles, pneumopathie interstitielle).

On ne saurait trop insister sur cette notion de prévention simple : un sujet porteur d’un banal herpès cutané récidivant est une menace vitale pour un nourrisson atteint d’eczéma atopique.

– Gingivostomatites graves survenant chez un enfant immunodéprimé avec nécrose, altération de l’état général et mort possible par extension viscérale (pulmonaire et digestive).

7) Herpès graves de l’adulte :

Les primo-infections herpétiques graves sont rares chez l’adulte. Le plus souvent, il s’agit de réinfections chez des sujets immunodéprimés.

Elles se traduisent par des lésions vésiculo-bulleuses étendues avec nécroses et hémorragies et possible extension viscérale digestive et respiratoire.

8) Encéphalite à herpès simplex :

L’encéphalite à herpès simplex est caractérisée par une nécrose hémorragique du lobe temporal.

L’infection débute de façon unilatérale, puis s’étend au lobe temporal controlatéral et est caractérisé par une nécrose hémorragique.

C’est aujourd’hui la première cause d’encéphalite focale, sporadique aux Etats-Unis où elle survient chez environ 1 sur 150.000 individus. La plupart est due au VHS 1.

A ce jour, la pathogénie de ces encéphalites n’est pas encore totalement élucidée, même si l’on présume que, lors des primo-infections ou des récurrences, le virus peut atteindre le lobe temporal en remontant le long des voies nerveuses, telles que le faisceau trigéminal ou les nerfs olfactifs.

L’encéphalite se manifeste par des céphalées, de la fièvre, une altération de la conscience et des anomalies du langage et du comportement, éléments caractéristiques des atteintes du lobe temporal.

Des crises d’épilepsie partielles peuvent également se voir.

L’analyse du LCR chez ces patients montre des résultats variables, mais révèle généralement une pléiocytose faite de polynucléaires neutrophiles et de monocytes. Typiquement, la protéinorachie est élevée et la glycorachie normale.

Le diagnostic peut être fait, dans les laboratoires spécialisés, par la technique de PCR dans le LCR.

La mortalité et la morbidité sont élevées, même avec un traitement approprié.  

Actuellement, le taux de mortalité est d’environ 30 % un an après le traitement. De plus, environ 50 % des survivants ont des séquelles neurologiques modérées à sévères.

9) Infections à herpès simplex chez l’immunodéprimé : 

Chez l’immunodéprimé, les infections à VHS sont généralement dues à la réactivation d’une infection latente et sont cliniquement plus sévères, elles peuvent être extensives et guérissent plus lentement. 

Dans cette population, les infections à VHS se manifestent par des pneumopathies, des œsophagites, des hépatites, des colites et des infections cutanées disséminées.

Les sujets infectés par le VIH peuvent présenter des ulcérations périnéales et orofaciales extensives. 

10) Herpès et cancer du col :

Une plus grande fréquence d’anticorps anti-HSV 2 a été signalée chez les femmes présentant un cancer du col de l’utérus.

Chez l’animal, l’inoculation cervicale d’HSV 2 induit des phénomènes de métaplasie cellulaire. Cependant ces faits ne permettent pas d’affirmer le rôle causal de l’herpès dans les cancers génitaux.

D’autres facteurs cocarcinogènes paraissent indispensables au déclenchement de la transformation maligne. Il parait cependant souhaitable que les femmes souffrant d’herpès génital se fassent faire des frottis tous les ans.