1. Définition :

La dystocie dynamique (DD) est l’ensemble des phénomènes qui perturbent le fonctionnement du muscle utérin lors des contractions utérines (CU) du travail, soit parce qu’il y a viciation de la CU (en fréquence, durée, intensité ou tonus de base), soit parce qu’il y a inefficacité sur la dilatation de CU apparemment correctes.

La dystocie associe des pathologies survenant à des phases très différentes du travail :

– dystocie de démarrage (ou phase latente prolongée), avec les difficultés qui s’associent au diagnostic de l’entrée en travail,

– dilatation traînante, voire arrêt de la dilatation (dystocie du travail proprement dite) et découle souvent d’un diagnostic d’élimination des différentes pathologies obstétricales ou iatrogènes.

C’est à l’issue de cette démarche diagnostique que l’on isolera la DD pure, primitive, correspondant à un dysfonctionnement du muscle utérin.

2. Diagnostic du début de travail :

– Notion de faux travail : elle correspond à la présence de CU régulières, douloureuses, mal supportées par la patiente, et qui n’aboutissent à aucune modification cervicale.

Le diagnostic en est particulièrement difficile, surtout chez la multipare au col déjà perméable, et il ne sera fait que rétrospectivement devant l’arrêt des contractions après une période d’observation prolongée ou par l’administration de sédatifs.

Si les CU persistent ou récidivent dans les heures qui suivent, il s’agira d’une :

– Dystocie de démarrage : la plupart intègrent cette pathologie de la dynamique dans le cadre du travail (phase latente prolongée de Friedman), puisque c’est une prolongation anormale de la durée de dilatation pour arriver jusqu’à 2-3 cm.

En fait, cette anomalie est souvent IATROGENE, secondaire à un diagnostic de début du travail mal posé ; le tableau clinique est assez schématique.

Il existe des contractions ± intenses, la patiente est agitée, mais comme la dilatation ne progresse pas, les membranes sont rompues artificiellement. Une perfusion d’ocytocique est mise en place, sans succès.

En réalité, le plus souvent, il s’agit d’une femme qui n’était pas en travail, et l’on s’est placé dans la situation d’un déclenchement artificiel du travail, alors que les conditions cervicales sont médiocres, et en utilisant des doses de Syntocinon ® insuffisantes pour induire une activité utérine efficace.

3. Physio-pathologie :

Elle repose sur l’étude tocographique interne de la CU.

Les anomalies sont classées en 5 groupes :

1) Hypocinésie : insuffisance des CU :

– d’intensité : pression intra-ovulaire < 25 mm Hg,

– de fréquence : espacement excessif des CU,

– totale : associe les 2 ⇒ inertie utérine.

Ces hypocinésies se rencontrent au cours de la phase de latence ou de la phase active.

Elles s’observent dans l’hydramnios, la GG. Certaines sont consécutives à une thérapeutique (péthidine, analgésie péridurale).

2) Hypercinésie : excès de contractilité :

– d’intensité : rare, pression intra-ovulaire > 70 mm Hg au cours de la phase de dilatation,

– de fréquence : 6 à 10 CU /10 mn ; tonus de base normal,

– totale : premier stade de la tétanisation.

3) Hypertonie : défaut de relâchement entre les CU :

Elle se traduit par un tonus de base augmenté (> 15 mm Hg).

– par contracture : tonus de base augmenté, les CU sont rythmées à haute fréquence (HRP),

– par distension :   ”   ”   ”   ” , les CU sont de faible amplitude (hydramnios), le tonus s’effondre après rupture des membranes,

– par hypercinésie (tachysystolie, tétanisation) : à l’hypercinésie totale s’ajoute une augmentation du tonus de base ⇒ tétanie,

– isolée : CU normale, tonus augmenté : cas de fortes doses d’ocytocine en IM.

4) Arythmie contractile :

Succession de contractions irrégulières tant dans leur amplitude, durée que dans leur fréquence.

5) Contractures localisées :

– Sd de Démelin : formation d’un anneau musculaire qui occupe en général une dépression de la surface fœtale, le sillon du cou le plus fréquemment. Cette dystocie, tardive en principe, se verrait plus souvent dans la présentation du siège. Elle suppose la rupture prématurée ou précoce des membranes et une présentation irrégulière.

– Sd de Schickele : formation d’un anneau musculaire au niveau du col. Dans l’intervalle des contractions, l’orifice cervical reste tendu, comme cerclé par un fil de fer.

4. Conséquences fœtales de la dystocie dynamique :

Des études récentes des flux ombilicaux et de l’artère utérine en cours de travail ont montré l’absence de modification du flux ombilical pendant le travail normal.

Cette stabilité assure, a priori, un échange gazeux tissulaire non modifié pour le fœtus pendant la CU.

Les conséquences sont :

– au cours d’une dilatation normale avec des CU régulières et un bon relâchement, une bonne oxygénation fœtale pendant la contraction, dans l’attente d’échanges FM qui se normalisent entre chaque contraction,

– il n’en est sûrement plus de même en cas d’hypercinésies ou de non-relâchement au cours desquelles les perturbations du flux utérin ne connaissent plus de période séparatrice suffisante entre les CU, pour assurer des échanges FM suffisants.

L’intensité et la fréquence des CU, l’hypertonie entraînent une augmentation anormale de la pression IU et intramyométriale telle, que le débit UP n’est plus suffisant pour assurer le maintien d’une PO2 intervilleuse et fœtale correcte.

Cette hypoxie se traduit par une bradycardie.

5. Causes des dystocies dynamiques :

1) DD secondaires : 

– la dystocie mécanique non diagnostiquée avec :

. DFP: que l’origine en soit fœtale (excès de volume, type de présentation céphalique), pelvienne (rétrécissement ignoré) ou mixte,

. présentation dystocique (front, épaule): c’est alors le Sd de lutte qui sera responsable des anomalies dynamiques.

– surdistension utérine : grossesse multiple, hydramnios, macrosomie,

– l’obstacle prævia (rare) : fibrome, tumeur ovarienne,

– obstacles cervicaux : cols cicatriciels (conisation, amputation, ATCD d’électrocoagulation), agglutinations, plus rarement tumeurs,

– causes iatrogènes :

. rupture artificielle trop précoce des membranes,

. utilisation inadéquate trop précoce ou excessive d’ocytociques (⇒ hypercinésie ou hypertonie) ou d’antispasmodiques,

. l’anesthésie péridurale avant la phase active du travail.

– l’HRP responsable d’hypertonie utérine se situant à part.

2) DD dite primitive (ou “vraie dystocie”) :

Elle est due uniquement à une anomalie de fonctionnement du muscle utérin, dont l’origine peut être :

– la grande multiparité,

– les utérus malformés ou cylindriques,

– la présence méconnue de fibromes interstitiels.

C’est la plus rare.

6. Méthodes d’évaluation de la CU : Cf chapitre spécial

7. Traitement de la dystocie dynamique : Cf chapitre spécial

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