1. Particularités physiologiques du prématuré :

Deux faits physiologiques caractérisent le nouveau-né prématuré :

– l’absence de réserves énergétiques,

– l’immaturité des grandes fonctions vitales.

De là découlent les risques auxquels le prématuré est exposé. 

1) Absence des réserves énergétiques :

C’est surtout au cours du dernier trimestre de la grossesse que le fœtus emmagasine de nombreuses réserves énergétiques telles que : le glycogène, les lipides et les oligoéléments.

La naissance prématurée expose donc le prématuré à des risques de complications en rapport avec cette absence de réserves énergétiques. 

2) Immaturité des grandes fonctions :

Le prématuré est un être fragile, toutes ses grandes fonctions sont immatures. Ce sont : les fonctions de régulation thermique, respiratoire, hépatique, cardio-vasculaire, digestive, rénale et les systèmes nerveux et immunitaire. Cet état le rend extrêmement vulnérable et sujet à des complications.

a) Contrôle thermique :

Le prématuré est hypothermique. En effet, le débit circulatoire est diminué, la respiration faible et il y a peu de combustion d’oxygène.

De plus, l’activité musculaire est ralentie.

Par ailleurs, il n’y a pas de pannicule adipeux sous-cutané, et le centre thermorégulateur est immature.

Il est donc indispensable de maintenir un réchauffement externe convenable.

b) Système respiratoire :

Le développement pulmonaire dépend de l’âge de la gestation. La transformation s’effectuera entre la 26ème et la 36ème SA où les capillaires sont alors bien individualisés.

* L’atélectasie primitive est commune au grand prématuré, car :

– immaturité pulmonaire,

– immaturité du centre respiratoire,

– cage thoracique trop malléable,

– mauvais fonctionnement des muscles respiratoires.

* L’atélectasie secondaire est expliquée par un défaut de surfactant nécessaire au déplissement alvéolaire lors de la première respiration.

Lors de l’expiration, le surfactant, une substance tensioactive, permet aux alvéoles de ne pas s’affaisser. C’est par l’intermédiaire de ce volume d’air présent dans le poumon après l’expiration que se font les échanges gazeux.

Le surfactant est sécrété dès la 20ème semaine, il apparaît dans le liquide qui distend les futurs espaces aériens dès la 26ème semaine et peut passer dans le LA dont la teneur en phospholipides est un indice de maturité pulmonaire.

Sa sécrétion diminue avec le froid, l’anoxie et augmente avec la chaleur et l’humidité.

Cette synthèse est accélérée par :

– la thyroxine,

– le cortisol et ses dérivés : le poumon est l’organe le plus riche en récepteurs de glucocorticoïdes,

– la prolactine, les ß-mimétiques.

On sait qu’il faut un rapport L/S supérieur à 2 ou un rapport P/S supérieur à 5 pour que l’on puisse prévoir une bonne adaptation à la respiration aérienne lors de la naissance, d’où l’intérêt de leur dosage dans le LA après amniocentèse

La présence de phosphatidyl-glycérol (PG) dans le LA est un test fiable de maturité pulmonaire.

Lorsque le PG est présent, il n’a été constaté aucun syndrome de détresse respiratoire à la naissance, mais son absence n’implique pas qu’il y ait un risque de détresse respiratoire pour le nouveau-né.

Le surfactant a un turnover rapide et pour survivre le nouveau-né doit être capable de le renouveler. Pour cela, il est nécessaire que les systèmes enzymatiques aient atteint un degré de maturité suffisant.

En l’absence d’un taux suffisant de surfactant, on assistera chez le grand prématuré à un défaut de déplissement alvéolaire et à la constitution d’une MMH venant gêner considérablement l’hématose et entraînant donc une anoxie.

Au point de vue mécanique respiratoire, seul le diaphragme assure les mouvements respiratoires ce qui explique l’impressionnant affaissement du sternum lors de l’inspiration.

L’apnée peut apparaître et induire une cyanose périphérique.

Toutes ces conditions s’intriquent et font de l’anoxie le péril majeur à la naissance et dès les premières heures.

Il faut maintenir les voies aériennes perméables, aider la ventilation pulmonaire (l’oxygénothérapie devra être contrôlée sans dépasser une concentration de 40 %).

c) Système circulatoire :

Le cœur est gros, siège d’extrasystoles ; à l’auscultation, on retrouve souvent des souffles liés à la non-oblitération des orifices fœtaux (trou de Botal-canal artériel).

La circulation périphérique est peu développée.

La paroi des vaisseaux est fragile, d’où la fréquence des hémorragies (surtout au niveau du cerveau, méninges, poumons).

Les vaisseaux rétiniens sont particulièrement exposés, ce qui explique la possibilité de survenue d’une fibroplasie rétrolentale après une PaO2 excessive.

La durée de vie des GR et des GB est diminuée, favorisant l’apparition d’une anémie.

La diminution du taux des protéines circulantes, à savoir albumine et globuline, explique la tendance à l’infection du prématuré (d’où les précautions d’asepsie et d’antibiothérapie éventuelle).

d) Système nerveux :

Ses fonctions sont immatures car les circonvolutions sont à peine ébauchées avec une vascularisation pauvre, par ailleurs les fibres nerveuses ont une myélinisation incomplète.

e) Système immunitaire :

Le prématuré n’est pas protégé contre les germes pathogènes, car les anticorps maternels ne sont souvent pas encore transmis ou alors à des taux faibles expliquant les infections, qui peuvent devenir gravissimes chez le prématuré.

f) Foie :

L’immaturité du foie explique l’ictère dû à l’hémolyse physiologique par une mauvaise glycurono-conjugaison.

Les facteurs de coagulation sont diminués favorisant le syndrome hémorragique.

g) Rein :

Le rein du prématuré présente des troubles tubulaires avec tendance à l’acidose accrue par l’anoxie et le jeûne, et retient tout excès de sodium.

2. Complications du prématuré :

Ils sont d’autant plus sévères que l’AG et le poids de naissance sont plus petits. On distingue :

– les complications immédiates au cours des premières 24 heures,

– les complications à court terme : jusqu’au 10ème – 15ème jour,

– les complications à long terme. 

1) Complications immédiates :

Elles sont dominées par les détresses respiratoires. On peut aussi noter :

– une bradycardie et/ou une tachycardie,

– une hypotonie ou hypertonie généralisée,

– une absence de réflexes archaïques,

– une hypothermie,

– des convulsions et/ou un coma.

a) Détresses respiratoires aiguës :

Elles sont marquées cliniquement par une dyspnée avec des signes de lutte respiratoire (score de Silverman) et aussi par des apnées.

Les principales causes des détresses respiratoires aiguës sont :

– la maladie des membranes hyalines (MMH),

– une inhalation du liquide amniotique,

– un retard de résorption du liquide alvéolaire,

– une hémorragie pulmonaire,

– l’immaturité des centres respiratoires,

– une cardiopathie congénitale,

– une hypoglycémie avec acidose,

– la faiblesse de la cage thoracique,

– les infections.

b) Dysrégulation thermique :

L’immaturité de la thermorégulation en est la cause. Elle rend difficile l’équilibre entre les apports et les dépenses caloriques. La thermogenèse est faible du fait de l’insuffisance des réserves en glycogène, en acides gras et du panicule adipeux.

Le prématuré est exposé à une hypothermie avec risque d’acidose métabolique. Une température de 35°C est pathologique. A moins 34°C il y a des lésions cérébrales parfois irréversibles.

Pour prévenir l’hypothermie, le prématuré doit être réchauffé en salle d’accouchement et mis en incubateur.

c) Troubles métaboliques :

– Hypoglycémie : elle se manifeste par une instabilité, une somnolence, des convulsions, une cyanose ou des apnées, un coma.

Elle peut aussi être asymptomatique d’où la nécessité de sa recherche systématique par des bandelettes réactives.

Une alimentation précoce permet de la prévenir.

Quant à sa prise en charge thérapeutique, on utilise du sérum glucosé hypertonique à 10 ou 30 % en intraveineuse ; ou du glucagon en sous-cutané.

– Hypocalcémie : elle se manifeste par des trémulations, une agitation, une apnée, des convulsions.

Parfois elle est asymptomatique d’où la nécessité d’un dépistage systématique.

L’administration systématique du calcium permet de prévenir l’hypocalcémie.

– Acidose métabolique : on parle d’acidose quand le pH sanguin est inférieur à 7,25.

Devant une situation d’acidose métabolique on utilise du sérum bicarbonaté à 42 pour mille en intraveineuse lente.

– Autres troubles métaboliques : ce sont l’hypomagnésemie et l’hyponatrémie.

L’ensemble des ces troubles métaboliques explique l’importance de l’utilisation des électrolytes en période néonatale.

d) Infections :

Elles peuvent être la cause de la prématurité, elles sont alors materno-fœtales.

Elles peuvent survenir après l’accouchement par manque d’asepsie.

Leur gravité est liée à l’immaturité de la défense immunitaire (fragilité de la peau et des muqueuses, immaturité de la synthèse d’Ig A, déficit de la fraction C3 du complément…).

Les germes le plus souvent en cause sont : les bacilles Gram négatif, les streptocoques, les listéria, les virus de la rubéole et les toxoplasmes.

Sur le plan clinique, tout signe anormal chez un nouveau-né prématuré doit faire évoquer une infection.

En cas de suspicion d’une infection néonatale, le nouveau-né doit bénéficier de prélèvements périphériques, au niveau des orifices naturels et des prélèvements centraux (sang et liquide céphalo-rachidien) pour des recherches bactériologiques.

Une double, voire triple antibiothérapie par voie veineuse doit être immédiatement entreprise. Ce traitement sera réajusté en fonction des résultats bactériologiques et de l’antibiogramme.

Le traitement antibiotique doit durer 7 à 10 jours, voire 21 jours en cas de méningite.

2) Complications à court terme :

Les complications déjà citées peuvent s’y retrouver ; mais ce sont les apnées, les ictères, les syndromes hémorragiques, les troubles alimentaires qui dominent cette période.

a) Apnées du prématuré :

Elles sont pathologiques si l’arrêt dure plus de 20 secondes. Elles s’accompagnent de cyanose et de bradycardie. Elles sont à différencier des pauses respiratoires qui sont de courte durée et sans retentissement cardio-respiratoire.

On peut les prévenir par des stimulations cutanées et par l’utilisation de matelas pulsés.

b) Ictères :

Ils surviennent chez 80 % des prématurés. Ils sont liés à l’immaturité hépatique qui se traduit par l’insuffisance de synthèse de l’albumine et du glycuronyl-transférase.

Le risque majeur est la fixation de la bilirubine libre sur les noyaux gris centraux entraînant l’ictère nucléaire.

c) Syndromes hémorragiques :

Ils sont liés aussi à l’insuffisance de la synthèse des facteurs de la coagulation vitamine K dépendant par immaturité hépatique et à la fragilité vasculaire du prématuré.

Les plus fréquentes sont les hémorragies digestives et les hémorragies méningées.

Leur prise charge thérapeutique repose sur l’administration de la vitamine K1 pendant 3 jours.

d) Œdèmes et déshydratation :

Ils font suite à une diminution de la filtration glomérulaire puis à l’insuffisance de la réabsorption tubulaire liées à l’immaturité rénale du prématuré.

e) Problèmes nutritionnels :

Les besoins du prématuré sont élevés : 150-200 calories/kg/jour. La particularité de l’alimentation du prématuré est qu’elle doit être précoce et fractionnée, avec une surveillance des résidus gastriques, des selles, de l’abdomen et du poids.

Le risque majeur est l’entérocolite ulcéro-nécrosante dont les signes sont :

– résidus gastriques importants,

– selles glairo-sanguinolantes ou afécales,

– abdomen météorisé, avec des crépitations neigeuses.

La radiographie de l’ASP confirme le diagnostic en objectivant une pneumatose intestinale.

Devant un cas d’entérocolite ulcéro-nécrosante, il faut suspendre l’alimentation orale et instituer une alimentation parentérale. L’aspiration gastrique et duodénale, la correction d’un collapsus éventuel et l’antibiothérapie, complètent le traitement.

3. Aspect clinique du prématuré :

1) Aspect général :

– Le nouveau-né prématuré est gracile, fin, bien proportionné (harmonieux),

– son teint est érythrosique,

– sa peau est translucide et recouverte de lanugo surtout au niveau du visage et du tronc,

– ses ongles sont fins,

– on note des œdèmes au niveau de ses extrémités, ou souvent généralisés,

– ses plantes des pieds sont pratiquement lisses (les sillons apparaissent progressivement à partir de la 34ème SA),

– ses cheveux sont laineux,

– ses oreilles sont pliables, peu ou non cartilagineuses,

– au niveau des organes génitaux, chez le garçon, le scrotum est vide, les testicules sont hauts situés dans le canal inguinal ou juste à sa sortie avant la 36ème SA ; chez la fille, les grandes lèvres sont peu marquées alors que les petites lèvres sont protubérantes.

2) Examen neurologique du prématuré :

Il est basé sur l’étude des tonus (passif et actif) et des réflexes primaires.

– Le tonus passif : la posture va de l’enfant complètement hypotonique à 28 SA au tonus des fléchisseurs marqués à 37 SA en passant par la flexion des membres inférieurs seuls à 32 SA, l’attitude en batracien à 34 SA et la flexion des quatre membres à 36 SA.

La manœuvre talon-oreille très facilement réalisable à 28 SA, devient quasi-impossible à 39 SA.

– Le tonus actif : le renforcement du tonus en relation avec la maturation est étudié par le redressement actif des membres inférieurs, du tronc et de la tête.

A 30 SA, il y a un début d’extension de la jambe sur la cuisse par stimulation de la plante du pieds en position couchée.

Le redressement du tronc commence à 34 SA.

L’enfant en position assise tente de redresser sa tête à partir de la 32ème SA.

– Les réflexes archaïques : ce sont le réflexe de succion déglutition, le réflexe de Moro, les quatre points cardinaux, la marche automatique et le grasping. Leur apparition est fonction de l’âge gestationnel.

4. Prise en charge du nouveau-né prématuré :

1) Au cours de l’accouchement :

Cet accouchement doit avoir lieu dans les mêmes locaux, sinon à proximité, d’une unité de néonatologie. C’est le transfert in utero.

Au cours du travail, il faut se rapprocher au plus des conditions d’eutocie. La surveillance doit être minutieuse.

Les membranes doivent être maintenues intactes le plus longtemps possible.

L’expulsion doit être rapide en évitant toutefois l’utilisation du matériel d’extraction tels que les forceps et les ventouses.

Enfin faire une épisiotomie et une révision utérine systématiquement. 

2) A la naissance :

Le matériel de réanimation doit être préalablement préparé :

– une table de réanimation préchauffée,

– des langes propres et chauds.

Une équipe de réanimation entraînée doit être présente.

Les soins classiques au nouveau-né sont appliqués mais avec douceur, calme et asepsie. Ce sont :

– désobstruction oropharyngée par aspiration,

– séchage de la peau avec des langes chauds et propres (pour éviter l’hypothermie).

Si le prématuré s’adapte bien à la vie extra-utérine (Apgar ≥ 7) et est sain il doit être enveloppé dans des langes propres et secs et mis dans un incubateur.

 En cas de difficulté : absence d’une ventilation spontanée efficace, fréquence cardiaque < 100 battements/mn, une réanimation doit être entreprise. Elle consiste d’abord en une ventilation manuelle au masque type ambu naso-buccal adapté aux prématurés, à la fréquence de 40 insufflations/mn.

C’est dans un second temps, que l’enfant peut être intubé par voie naso-trachéale ou orotrachéale. Le massage cardiaque externe (MCE) est entrepris concomitamment.

Si la réanimation est efficace, on mettra en place une machine qui assurera une ventilation régulière et mieux adaptée. 

3) Transfert :

Il n’est pas systématique pour tout nouveau-né prématuré.

Ses indications sont fonction de l’AG, du poids de naissance et de l’état clinique du nouveau-né.

a) Indications :

– Un prématuré d’au moins 35 SA eutrophique et sain peut être laissé auprès de sa mère en suites de couches (SDC) et alimenté au lait maternel sous réserve d’une surveillance régulière. En cas d’hypotrophie ou d’une pathologie associée le transfert est indispensable.

– Le transfert est systématique pour les prématurés entre 32 et 34 SA quelque soit leur état.

– En dessous de 32 SA le transfert in utero est le plus souhaitable.

b) Orientation du transfert :

Prématurés à transférer en réanimation néonatale : ce sont :

– les prématurés ayant subi une longue réanimation supérieure à 10 mn à la naissance pour un état de mort apparente, une respiration irrégulière, une bradycardie, une cyanose persistante,

– les prématurés d’AG inférieur à 32 SA ou de poids de naissance (PN) inférieur à 1500 g,

– les prématurés avec une pathologie sévère.

Prématurés à transférer en centre d’élevage :

Ce sont tous les autres prématurés sains.

L’appel téléphonique et l’accord du centre d’accueil sont préalables et indispensables au transfert.

c) Transport :

C’est l’un des enjeux majeurs de la prise en charge du nouveau-né prématuré. C’est un acte médical important qui doit exclure l’improvisation et la lenteur.

Le transport a pour but d’acheminer le nouveau-né prématuré dans de bonnes conditions jusqu’à l’unité de néonatologie susceptible de le prendre en charge.

Avant le transport, l’enfant doit être mis en condition. C’est une stabilisation de l’état clinique global, particulièrement thermodynamique et cardio-respiratoire, afin de permettre au prématuré de mieux affronter les traumatismes du transport.

La température doit être autour de 36 – 37 °C.

Si l’enfant a souffert à la naissance, on lui administre du sérum bicarbonaté à 42 pour 1000.

La ventilation assistée doit stabiliser l’état cardio-respiratoire.

Cet état clinique stable doit être maintenu et surveillé tout au long du transport. Ce qui nécessite du matériel (masque à gaz, bouteille d’oxygène portative) et une équipe médicale pendant le transport.

Les moyens de transport utilisés sont surtout le véhicule automobile. Il s’agit d’une ambulance spécialement aménagée équipée d’un incubateur portatif.

Le transport aérien par hélicoptère est intéressant pour les longues distances.

Le nouveau-né doit être muni d’une fiche de renseignement et d’une observation clinique complète.

d) Elevage :

La surveillance : elle doit s’effectuer dans un incubateur. Elle est clinique et paraclinique. Elle doit être très étroite surtout les premières 24 heures.

 L’alimentation : c’est le pilier de l’élevage du prématuré. Elle assure sa survie et sa croissance.

Venu au monde à un moment critique d’une croissance rapide, somatique et particulièrement cérébrale, le prématuré a besoin d’une alimentation optimale pour espérer avoir une croissance aussi proche que possible de celle qu’il aurait in utero.

Une perte de poids de plus de 5 % du PN doit être évitée.

Tous les nutriments du fœtus proviennent de la mère via le placenta. Chez le prématuré, l’obtention d’une courbe de croissance identique à celle du fœtus ne peut être possible qu’en assurant des apports nutritionnels beaucoup plus élevés que ceux fournis par la mère in utero. Ceci à cause de l’immaturité rénale, digestive, hépatique et métabolique du prématuré.

– Aspects pratiques de l’alimentation du prématuré :

Il est difficile d’établir un protocole standard d’alimentation pour tous les prématurés.

Les protocoles se font au cas par cas en tenant compte de l’AG, du PN et de l’état clinique du nouveau-né.

Cependant, les différentes équipes conviennent de tenir compte dans leurs protocoles d’un certain nombre de critères qui sont :

– le choix du lait,

– la voie d’alimentation,

– le début de l’alimentation,

– la surveillance de l’alimentation. 

Le choix du lait :

– Lait de femme ou lait maternel : il reste le lait idéal : bonne qualité nutritive, bien adapté au tube digestif du nouveau-né, participe à la défense immunitaire du nouveau-né, crée un lien psychoaffectif entre l’enfant et sa mère. Cependant, il ne satisfait pas tous les besoins importants du prématuré, d’où la nécessité de sa supplémentation en protéines, en hydrates de carbone, en lipides, en minéraux et en vitamines.

– Laits artificiels adaptés aux prématurés. 

 La voie d’alimentation :

Par référence à l’immaturité digestive du prématuré, il s’avère difficile de lui assurer un apport nutritionnel adéquat par voie orale ou tétée. Pour pallier à cette difficulté, on recourt à d’autres modes d’alimentation qui sont :

– la voie parentérale totale ou partielle : elle est destinée aux prématurés de moins de 32 SA et/ou de moins de 1500 g et les cas où une pathologie empêche le recours à la voie orale. Pour une courte durée, elle est pratiquée par cathéter ombilical (KTO) ou par perfusion veineuse périphérique. Pour une durée plus longue, elle se fait à l’aide d’un micro-cathéter central.

– la voie entérale : elle est destinée aux prématurés de plus de 32 SA et/ou de plus de 1500 g sains. Elle se fait par :

. l’alimentation entérale continue ; le gavage se fait 24 heures sur 24,

. l’alimentation entérale semi-continue ou continue partielle ; elle est adoptée quand le PN dépasse 1750 g, le gavage se fait pendant 3 heures avec un temps d’arrêt de 1 heure ou pendant 5 heures avec 1 heure d’arrêt,

. l’alimentation entérale discontinue pour les prématurés de 34 SA ou de PN supérieur à 2000 g ; le nombre de repas varie de 8 à 12 par jour,

. tétée pour les prématurés d’au moins 35 SA eutrophiques. 

Le début de l’alimentation entérale :

L’alimentation entérale doit débuter le plus tôt possible, le premier jour de vie chez le prématuré sain. Elle est retardée de 24 à 72 heures chez le prématuré de moins de 28 SA et/ou de moins de 1000 g chez qui, en plus de l’alimentation parentérale indispensable, un apport de quelques millilitres de lait de femme (12 ml) peut être donné dans un but plutôt thérapeutique en vue d’activer la maturation du tube digestif.

L’alimentation entérale doit débuter progressivement en fonction de la tolérance digestive.

La surveillance de l’alimentation :

Elle est clinique et biologique. La clinique repose sur :

– la vérification de la tolérance digestive par la quantification des résidus gastriques, la vérification de la présence (et du nombre) des selles,

– le suivi du poids par les pesées quotidiennes. Le gain pondéral moyen se situe autour de 30 g par jour. Il faut toutefois savoir que le rattrapage du PN n’intervient qu’entre 7 à 10 jours pour les prématurés de plus de 32 SA et entre 15 à 21 jours pour les prématurés de moins de cet AG.

La surveillance biologique repose sur :

– l’équilibre acido-basique par les ionogrammes sanguin et urinaire,

– le taux d’hémoglobine.

CONSEQUENCES DE LA PREMATURITE

D’autant plus sévères que le terme est précoce :

– détresse respiratoire,

– complications neurologiques : hémorragie intracérébrale, leucomalacie,

– entérocolite ulcéro-nécrosante,

– sensibilité aux infections,

– hypoglycémie, hypocalcémie,

– risque de séquelles à distance : infirmité motrice cérébrale.

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