1. Définition :
La ménopause est dite “précoce” lorsqu’elle survient avant 40 ans.
On parle aussi d'”insuffisance ovarienne primitive (IOP)”.
Nb : Certains auteurs anglo-saxons parlent de ménopause prématurée quand elle survient avant 40 ans (POF premature ovarian failure), et de ménopause précoce quand elle survient entre 40 et 45 ans.
2. Diagnostic positif :
Les signes évocateurs d’une aménorrhée par insuffisance ovarienne primaire :
– parfois des bouffées de chaleur,
– une estradiolémie abaissée,
– un taux plasmatique de FSH et LH élevé.
Le pronostic est d’autant plus sombre que le taux de FSH est plus élevé.
3. Etiologies :
Les étiologies répondent à trois hypothèses physiopathologiques : un contingent de cellules germinales insuffisant à la naissance, une accélération de l’atrésie folliculaire ou une destruction prépubertaire ou postpubertaire des cellules germinales.
On distingue :
1) Causes iatrogènes :
– ovariectomie bilatérale,
– irradiation pelvienne,
– chimiothérapie, surtout avec les agents alkylants : chlorambucil, busulfan, cyclophosphamide.
(La toxicité de la chimiothérapie est d’autant plus importante que l’âge de la patiente est avancé).
2) Causes chromosomiques (dysgénésies gonadiques) :
La ménopause survient chez des femmes jeunes (20 à 25 ans), souvent mal réglées auparavant, ayant une hypoplasie utérine et ovarienne à l’examen clinique et à l’échographie.
Cœlioscopie : l’hypoplasie est plus ou moins marquée : petits ovaires en bandelette, en noyau de datte, en petite dragée, sans cicatrice d’ovulation.
Le caryotype montre l’anomalie portant sur le chromosome X (45 X0, 47 XX, X bicentrique, mosaïque (XX/XO)), mais il peut être normal.
Nb : Le caryotype n’est indispensable qu’en cas d’hyperandrogénie clinique et biologique. La découverte d’un chromosome Y doit en effet faire impérativement pratiquer une ovariectomie du fait du risque de dégénérescence gonadique.
3) Ménopause précoce héréditaire :
Provoquée par l’épuisement prématuré du capital ovocytaire ; elle s’installe le plus souvent entre 35 et 45 ans.
Des antécédents identiques sont souvent retrouvés dans la famille (transmission dominante).
4) Causes infectieuses :
Essentiellement virales mais rares (oreillons, rubéole, varicelle, CMV).
5) Causes auto-immunes :
Elles seraient responsables de 20 % des ménopauses précoces.
La coexistence d’une maladie auto-immune : maladie de Basedow, thyroïdite d’Hashimoto, maladie d’Addison, diabète de type 1, lupus érythémateux aigu disséminé, polyarthrite rhumatoïde, myasthénie et la maladie de Crohn, oriente vers cette hypothèse.
6) Syndrome des ovaires résistant au gonadotrophines :
Il s’agit d’un syndrome rare, mal expliqué (il existerait une anomalie du récepteur à la FSH).
Les follicules sont bloqués au même stade de maturation et résistent aux injections d’HMG.
Clinique : normale.
Cœlioscopie : ovaires ayant l’aspect de grosses bandelettes.
Biopsie (économique) : nombre normal de follicules primordiaux.
Stérilité définitive.
7) Causes idiopathiques :
Elles restent malheureusement trop nombreuses.
4. Pronostic :
Le pronostic fonctionnel est, dans le cas de la ménopause précoce, particulier, car il expose aux conséquences organiques de la carence estrogénique prolongée, notamment osseuse et cardio-vasculaire et nécessite donc une prise en charge thérapeutique précoce, adaptée et prolongée.