Les infections génitales féminines résultent d’une interaction complexe entre les micro-organismes, l’écosystème vaginal, les barrières anatomiques et les mécanismes immunitaires locaux et généraux.
Leur compréhension physiopathologique est essentielle pour appréhender la diversité des tableaux infectieux, leurs mécanismes de dissémination et leurs potentielles complications.
1. Bactériologie de l’appareil génital féminin :
L’appareil génital féminin se divise en deux compartiments distincts, séparés par l’endocol :
1) Bas appareil génital :
Il est formé par la vulve, le vagin et l’exocol.
En contact direct avec l’environnement extérieur (peau, anus), ce compartiment n’a pas de moyen efficace de fermeture, il n’est pas stérile et abrite une flore commensale complexe (microbiote vaginal), d’origine intestinale et cutanée, dont la composition varie en fonction de nombreux facteurs physiologiques et environnementaux.
Flore vaginale normale : La concentration bactérienne dans les sécrétions vaginales est estimée entre 10⁴ et 10⁹ UFC/g en l’absence de pathologie. Cette flore est dominée par les lactobacilles (anciennement appelés « bacilles de Döderlein »), mais comprend également des cocci et des bacilles à Gram variable.
2) Haut appareil génital :
Il inclut la cavité utérine, les trompes et les ovaires, et est normalement stérile.
Toute présence microbienne y est pathologique et constitue le substrat des infections génitales hautes.
3) Barrière endocervicale :
Ces deux appareils sont séparés par l’endocol qui sécrète la glaire cervicale, facteur essentiel de défense contre l’ascension bactérienne par une action mécanique (orifice cervical étroit, écoulement unidirectionnel), et par une action chimique et immunologique due à sa richesse en divers enzymes bactéricides (lysozyme, lactoferrine) et immunoglobulines d’origine locale et sérique.
2. Écosystème vaginal et mécanismes de défense :
1) Rôle du glycogène et du pH vaginal :
Sous l’effet des œstrogènes, l’épithélium vaginal accumule du glycogène, métabolisé par les lactobacilles en acide lactique, maintenant un pH vaginal ≤ 4,5 (idéalement entre 3,8 et 4,5).
Cet environnement acide inhibe la prolifération des pathogènes opportunistes.
A retenir : Pas d’œstrogènes = pas de glycogène = pas de lactobacilles = pH alcalin = risque d’infection.
2) Rôle protecteur des lactobacilles :
Les lactobacilles (ou Bacille de Döderlein) assurent plusieurs fonctions protectrices :
– Métabolisation du glycogène en acide lactique.
– Maintien d’un pH acide.
– Production de peroxyde d’hydrogène (H₂O₂) et de bactériocines (antibiotiques naturels).
– Production de biosurfactants.
3) Autres mécanismes de défense :
– Défenses biochimiques : La muqueuse vaginale sécrète un transsudat riche en peptides antibactériens (lysozyme, lactoferrine, défensines, zinc, fibronectine, complément), renforçant la barrière immunitaire locale.
– Défenses immunitaires :
. Immunité humorale avec IgA sécrétoires neutralisant les pathogènes.
. Phagocytose par les polynucléaires neutrophiles.
– Glaire cervicale :
. En phase folliculaire : glaire filante et perméable, favorisant la migration des spermatozoïdes.
. En phase lutéale ou sous progestatifs : glaire épaisse et imperméable, bloquant l’ascension bactérienne.
4) Variations physiologiques :
La composition de la flore vaginale est influencée par :
– Le cycle menstruel (diminution des lactobacilles en période menstruelle).
– La grossesse (augmentation du glycogène et des lactobacilles, favorisant les mycoses).
– Les traitements (antibiotiques, corticoïdes, contraceptifs hormonaux).
– Les pratiques hygiéniques et sexuelles.
3. Types de flore vaginale :
En pratique (examen direct ou frottis), on classe la qualité de la flore en quatre stades évolutifs :
1) Type I : flore de Döderlein pure (normale, œstrogénique) :
– Caractéristiques :
. Dominée par les lactobacilles (bacilles Gram+) : Lactobacillus crispatus, L. iners, L. gasseri.
. Absence de leucocytes.
. pH acide (≤ 4,5) : acidité optimale pour l’inhibition des pathogènes.
. Présence possible de levures (Candida albicans), sans signe clinique en l’absence de surcroissance.
. Etat physiologique optimal.
– Contexte :
. Femme en âge de procréer, grossesse, phase folliculaire du cycle.
2) Type II (intermédiaire) :
– Caractéristiques :
. Réduction modérée des lactobacilles.
. Apparition d’une flore polymorphe : bacilles à Gram variable et cocci anaérobies.
. pH 4,5–5,0.
– Contexte :
. Transition entre flore normale et déséquilibre (ex. : post-menstruation).
3) Type III : déséquilibre avancé (flore pathogène) :
– Caractéristiques :
. Raréfaction ou absence de lactobacilles.
. Prédominance de germes opportunistes (Streptocoques, Staphylocoques, Colibacilles).
. Prolifération de bacilles anaérobies (Gardnerella vaginalis, Prevotella, Mobiluncus).
. Présence fréquente de leucocytes (signe d’inflammation).
. pH > 5,0.
– Contexte :
. Carence œstrogénique (post-ménopause, allaitement).
. Facteurs locaux (hygiène excessive, spermicides).
4) Type IV (vaginose bactérienne) :
– Caractéristiques :
. Disparition totale des lactobacilles.
. Flore polymorphe et anaérobie (prédominance de Gardnerella, Atopobium vaginae, Mycoplasma hominis).
. Présence de « Clue Cells » (cellules épithéliales recouvertes d’un biofilm bactérien).
. pH alcalin (> 5,0), avec production d’amines volatiles (odeur de « poisson pourri »),
. Peu de leucocytes (absence d’inflammation majeure).
– Conséquences physiopathologiques :
. Altération de la barrière muqueuse ⇒ risque accru d’infections ascendantes (endométrite, salpingite).
. Association avec un risque obstétrical (accouchement prématuré, RPM).
4. Types d’infections génitales et leurs agents :
1) Infections à pathogènes spécifiques (agents exogènes) :
Il s’agit principalement des agents responsables d’IST, caractérisés par une forte affinité pour l’épithélium génital, une capacité d’adhésion et d’invasion cellulaire :
– Neisseria gonorrhoeae : adhérence aux cellules épithéliales via des pili, résistance à la phagocytose.
– Chlamydia trachomatis : cycle intracellulaire obligatoire, induction d’une réponse inflammatoire chronique.
– Mycoplasma genitalium : absence de paroi entraînant une forte résistance immunitaire, adhésion étroite aux cellules épithéliales, inflammation chronique de bas grade. Rôle reconnu dans les cervicites persistantes et infections pelviennes.
– Treponema pallidum : dissémination systémique par voie lymphatique.
– Trichomonas vaginalis : lyse des cellules épithéliales, production de protéases.
– Autres pathogènes spécifiques : Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus ducreyi, Calymmatobacterium (Donovanose).
2) Infections opportunistes (agents endogènes) :
La plupart des infections génitales « non spécifiques » résultent d’un déséquilibre du microbiote vaginal (dysbiose/vaginose) ou de l’ascension de flore commensale.
Ces agents sont issus de la flore vaginale, digestive ou cutanée :
– Anaérobies stricts.
– Entérobactéries (ex. : Escherichia coli).
– Streptocoques (Streptococcus agalactiae).
– Candida spp.
Ils deviennent pathogènes en cas de rupture de l’équilibre écologique ou des défenses locales.
3) Infections virales génitales :
– HSV : latence neuronale, réactivations inflammatoires locales.
– HPV : infection épithéliale chronique avec intégration virale possible et perturbation du cycle cellulaire.
5. Facteurs favorisant les infections génitales :
1) Facteurs iatrogènes (rôle du médecin) :
– Actes diagnostiques :
. HSG, insufflation.
. Biopsie d’endomètre : risque de contamination ascendante.
– Actes thérapeutiques :
. Pose de stérilet (filtre pour les bactéries, risque d’infection dans les 3 semaines post-insertion).
. Curetage, révision utérine, césarienne, chirurgie génitale (rupture de la barrière muqueuse).
. Traitements antibiotiques, corticoïdes, immunosuppresseurs (déséquilibre du microbiote, vaginose, mycose).
2) Facteurs liés à la patiente :
– Terrain pathologique :
. Malformations, tumeurs bénignes ou malignes.
. Carence œstrogénique (post-ménopause, allaitement) : atrophie vaginale et pH alcalin.
. Diabète : glycémie élevée favorisant la prolifération fongique (Candida).
. Immunodépression (VIH, chimiothérapie).
. Déficit immunitaire, pathologie générale diminuant les moyens de défense.
– Événements physiologiques :
. Post-partum et post-abortum : muqueuse utérine vulnérable, lochies (milieu favorable aux bactéries).
. Règles : sang menstruel à pH alcalin, porte d’entrée pour les bactéries.
– Comportements :
. Hygiène intime excessive (déséquilibre du pH).
. Rapports sexuels non protégés (transmission de pathogènes, sperme alcalin).
6. Mécanismes physiopathologiques déclenchant l’infection :
– Toute perturbation de l’équilibre écologique (antibiothérapie, variations hormonales, pratiques locales, rapports sexuels, pathologies métaboliques) entraîne une dysbiose, caractérisée par :
. Diminution des lactobacilles.
. Augmentation du pH vaginal.
. Prolifération de germes anaérobies ou opportunistes.
– La dysbiose constitue un terrain physiopathologique majeur favorisant les infections génitales basses et l’ascension microbienne, pouvant entraîner :
. Une vaginose (flore de type IV).
. Une infection ascendante (endométrite, salpingite).
. Une colonisation par des pathogènes spécifiques (IST).
7. Implications pour l’analyse des prélèvements génitaux :
– Prélèvements du bas appareil génital (cervico-vaginaux) :
. La flore est abondante et polymorphe.
. L’interprétation est difficile.
. Facile d’y isoler des bactéries, mais difficile de déterminer leur signification clinique lorsqu’il ne s’agit pas de bactéries spécifiques.
– Prélèvements du haut appareil génital :
. Le haut appareil est normalement stérile.
. L’interprétation est facile : toute bactérie isolée est pathogène.
. Lorsque les prélèvements se font par voie basse (prélèvements endo-utérins, culdocentèse), une désinfection soigneuse du vagin et du col est indispensable pour éviter les souillures d’origine vaginale.
8. Conclusion :
La compréhension des mécanismes physiopathologiques des infections génitales est essentielle pour appréhender la prévention et la prise en charge des complications infectieuses en gynécologie.
La perturbation du microbiote vaginal, des défenses locales (pH, glycogène, glaire cervicale, immunité), ou l’introduction de facteurs pathogènes exogènes constituent les trois piliers de la pathogenèse infectieuse génitale.
