1. Introduction :

Les hémorragies génitales chez l’adolescente en période pubertaire sont des motifs fréquents de consultation.

La période pubertaire est marquée par une maturation progressive de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien.

Il est fréquent que cet axe soit immature durant les 12 à 18 mois suivant la ménarche, conduisant à des cycles anovulatoires et, par conséquent, à des irrégularités menstruelles.

Lorsque ces irrégularités se manifestent par des saignements abondants et/ou prolongés, on parle d’hémorragie génitale pubertaire.

La frontière entre un cycle « normalement irrégulier » et une pathologie hémorragique doit être clairement identifiée pour une prise en charge optimale.

Cette prise en charge repose sur une approche méthodique, combinant un examen clinique rigoureux, un bilan paraclinique adapté et une prise en charge thérapeutique personnalisée.

2. Physio-pathologie :

La maturation de l’axe hypothalamo-­hypophyso-­ovarien se fait progressivement en 18 à 24 mois.

Les premiers cycles sont souvent anovulatoires.

Un cycle ovulatoire entraîne une production cyclique régulière d’œstradiol.

Après l’ovulation, la production de progestérone stabilise l’endomètre.

En l’absence d’ovulation : les œstrogènes sont sécrétés de façon continue, la prolifération endométriale est alors inappropriée ⇒ il en résulte une desquamation spontanée de l’endomètre et un saignement imprévisible.

3. Démarche diagnostique :

1) Interrogatoire :

Il doit être réalisé dans un cadre confidentiel et bienveillant :

– Caractéristiques du saignement : date de début, abondance (nombre de protections souillées par heure), présence de caillots, retentissement sur la vie quotidienne.

– Antécédents personnels et familiaux : notamment troubles hémorragiques.

– Rythme des cycles : date des dernières règles, durée et fréquence des cycles.

– Activité sexuelle et contraception : recherche d’une grossesse possible.

– Prise médicamenteuse (valproate, anticoagulants).

– Signes associés : douleurs pelviennes, signes d’anémie (asthénie, pâleur, palpitations, dyspnée).

2) Examen clinique :

– Recherche de signes généraux : pâleur, tachycardie, hypotension, signes d’hypothyroïdie, hémorragies cutanéo-muqueuses.

– Signes d’anémie : conjonctives pâles.

– Inspection des organes génitaux externes : recherche de lésions, corps étrangers, signes d’infection ou de traumatisme.

– Spéculum de vierge ou otoscope (si nécessaire) : pour visualiser le vagin et le col utérin : recherche de corps étranger, polypes, saignements cervicaux.

– Toucher vaginal (si l’adolescente est sexuellement active et consentante).

– Toucher rectal (si possible) pour évaluer le volume utérin et les annexes.

3) Bilan paraclinique :

a) Bilan sanguin :

– Dosage β-hCG : systématique pour éliminer une grossesse, même chez la jeune adolescente. 

– NFS : recherche d’anémie, thrombopénie.

– Bilan d’hémostase : TP, TCA et recherche d’une maladie de Willebrand si l’interrogatoire est évocateur.

– Bilan hormonal : TSH, T4 libre (l’hypothyroïdie peut être responsable de troubles du cycle ou de ménorragies), FSH, LH, œstradiol, progestérone (pour confirmer une anovulation ; à J21 : <3 ng/mL → anovulation ou insuffisance lutéale).

– Ferritinémie : pour évaluer les réserves en fer.

b) Bilan gynécologique :

– Échographie pelvienne : utile pour visualiser l’endomètre (épaisseur, aspect), le reste de l’utérus, les ovaires (SOPK), et éliminer une pathologie organique (kystes, tumeurs).

– Frottis cervical (si activité sexuelle) pour le dépistage du HPV.

– Courbe ménothermique (si possible) : permet d’objectiver une anovulation ou une insuffisance lutéale.

c) Examens complémentaires selon le contexte :

– Colposcopie : en cas de suspicion d’adénose vaginale ou de lésion cervicale objectivée au spéculum.

– IRM pelvienne : si suspicion de tumeur (sarcome botryoïde) ou de malformation utérine.

– Biopsie : en cas de lésion suspecte (sarcome botryoïde, adénocarcinome à cellules claires).

4. Étiologies :

1) Causes fonctionnelles (70–90 % des cas) :

On parle plus spécifiquement d’Hémorragies Utérines Dysfonctionnelles (HUD).

Le mécanisme central : l’immaturité de l’axe HHO (pierre angulaire).

Dans les 2 à 3 premières années qui suivent les premières règles (ménarche), l’axe HHO est encore inexpérimenté : la communication entre le cerveau, l’hypophyse et les ovaires n’est pas encore rôdée, ce qui entraîne très fréquemment des cycles anovulatoires (sans ovulation).

• Conséquence directe : pas d’ovulation

⇒ pas de formation du corps jaune (qui sécrète la progestérone).

• Pas de progestérone :

⇒ l’endomètre continue de proliférer sous la seule influence des œstrogènes, sans être « stabilisé » par la progestérone, donc il finit par se développer de façon excessive et désorganisée (hyperplasie endométriale bénigne).

Cette muqueuse fragile et épaisse se desquame de manière irrégulière, prolongée et souvent abondante, causant les saignements.

Les Principales causes fonctionnelles chez l’adolescente :

a) Anovulation physiologique de l’adolescente :

C’est la cause la plus fréquente (> 80 % des cas).

C’est un phénomène normal lors de la maturation du système reproducteur.

Les saignements sont dus au déséquilibre œstrogènes / progestérone comme expliqué ci-dessus.

b) Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) :

C’est une cause majeure et fréquente d’hémorragies dysfonctionnelles.

– Mécanisme : désordre endocrinien complexe caractérisé par une hyperandrogénie et une anovulation chronique.

– Conséquence : les cycles sont longs, irréguliers, avec des périodes d’aménorrhée suivies de saignements parfois très abondants et prolongés.

c) Dysfonctionnements hypophysaires :

– Hyperprolactinémie : un excès de prolactine peut inhiber l’axe HHO et entraîner une aménorrhée ou des saignements irréguliers.

– Déficits en hormones hypophysaires (FSH/LH) : plus rares.

d) Causes thyroïdiennes :

Les dysthyroïdies (hypo ou hyperthyroïdie) perturbent le métabolisme des hormones sexuelles et la liaison des hormones aux protéines porteuses, ce qui peut dérégler le cycle menstruel et causer des saignements anormaux.

e) Causes psychologiques et stress :

Le stress intense (pressions scolaires, problèmes familiaux, troubles du comportement alimentaire) peut perturber la sécrétion des hormones de l’axe HHO, notamment en affectant la libération de la GnRH. C’est un facteur déclenchant ou aggravant très fréquent.

f) Causes pondérales :

– Une maigreur excessive (IMC bas) ou un amaigrissement rapide : le corps « économise » son énergie et shut down les fonctions non essentielles à la survie, dont la reproduction.

– L’obésité : le tissu adipeux produit des œstrogènes en excès, ce qui peut entraîner une surcharge œstrogénique et des saignements par anovulation.

2) Causes organiques (10–30 % des cas) :

a) Complications d’une grossesse méconnue :

C’est la PREMIÈRE cause organique à évoquer devant toute hémorragie génitale chez une adolescente, même si elle nie une activité sexuelle.

– Fausse couche précoce (avortement spontané) : saignements souvent accompagnés de douleurs pelviennes.

– GEU : urgence médico-chirurgicale. Métrorragies souvent peu abondantes et sombres, associées à des douleurs pelviennes unilatérales. ⇒ β-hCG plasmatique (obligatoire chez toute adolescente sexuellement active).

– Grossesse évolutive avec menace de fausse couche.

– Rétention placentaire après une fausse couche incomplète.

b) Causes infectieuses et inflammatoires :

– Cervicite : souvent liée à une IST (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae). C’est une cause fréquente de saignements post-coïtaux ou de spotting ⇒ ECBU, prélèvement vaginal (PCR Chlamydia, Mycoplasma).

– Vaginite sévère : une infection vaginale importante (bactérienne, mycosique ou parasitaire) peut entraîner une inflammation et une fragilité de la muqueuse, causant des saignements légers.

– Maladie inflammatoire pelvienne (MIP) : infection ascendante qui peut provoquer des métrorragies en plus des douleurs pelviennes et de la fièvre.

c) Causes traumatiques :

– Déchirure de l’hymen : surtout lors du premier rapport sexuel.

– Traumatisme vulvaire ou vaginal : chute, rapport sexuel consenti ou non avec violence, introduction d’un corps étranger.

– Lésions de grattage liées à une vulvo-vaginite très prurigineuse (mycose).

d) Causes tumorales (RARES mais à connaître) :

Les tumeurs sont exceptionnelles à cet âge, mais elles existent.

– Tumeurs du col utérin :

. Polypes muqueux du col (bénins). Métrorragies post-coïtales. 

. Sarcome botryoïde (rhabdomyosarcome) : tumeur maligne rare qui touche principalement les enfants et adolescentes ; elle se développe le plus souvent au niveau des muqueuses génitales (vagin, col utérin, vulve) ou des voies urinaires. Il peut se manifester par des saignements et une masse accouchée par le col ⇒ IRM pelvienne + biopsie.

– Tumeurs vaginales : très rares

. Sarcome botryoïde également.

. Adénose vaginale : séquelle de l’exposition in utero au DES, se manifestant par des zones érythémateuses ou polypoïdes en colposcopie. Peut régresser spontanément vers 25 ans.

– Tumeurs ovariennes :

. Tumeur sécrétante (ex : tumeur de la granulosa) : elle produit des œstrogènes et peut entraîner des saignements par hyperstimulation de l’endomètre. C’est une cause rare mais importante de puberté précoce ou de saignements anarchiques.

. Kyste de l’ovaire hémorragique ou rompu.

e) Causes « mécaniques » :

– Dispositif intra-utérin (DIU) : de plus en plus utilisé chez les adolescentes. Il peut être responsable de saignements, surtout les premiers mois.

3) Causes générales (systémiques) :

a) Troubles de l’hémostase :

A rechercher systématiquement devant des ménorragies :

– Thrombopénies : causées par les hémopathies malignes (leucémies, lymphomes) ou un purpura thrombopénique immunologique (PTI).

– Thrombopathies : défauts qualitatifs ou fonctionnel des plaquettes (Ex : maladie de Glanzmann).

– Coagulopathies : trouble quantitatif ou qualitatif des facteurs de coagulation : 

 . Maladie de Willebrand : qui se révèle souvent à la puberté avec les premières règles).

. Hémophilie A (Facteur VIII) & B (Facteur IX).

. Déficit en Facteur XI (Hémophilie C).

. Déficit en Facteur VII…

b) Causes iatrogènes (médicamenteuses) :

– Traitements hormonaux : saignements sous pilule contraceptive mal adaptée ou sous implant (saignements d’adaptation).

– Anticoagulants : très rare à cet âge, sauf pathologie sous-jacente.

– Certains psychotropes peuvent influencer les saignements.

– Valproate (acide valproïque) : par un double mécanisme, à la fois fonctionnel (SOPK) et général (trouble de l’hémostase).

– Chimiothérapies : mécanisme direct et puissant via la thrombopénie qu’elles induisent (myélotoxicité).

5. Prise en charge thérapeutique :

La stratégie dépend de l’abondance du saignement et de la sévérité de l’anémie.

1) Situation d’urgence (urgence vitale, saignement actif et abondant) :

🔺 Si état de choc :

– Hospitalisation immédiate.

– Réanimation :

. Voie veineuse périphérique à gros calibre.

. Remplissage vasculaire (cristalloïdes).

. Transfusion de culots globulaires si nécessaire.

. Surveillance hémodynamique continue.

– Arrêt du saignement : traitement hémostatique spécifique (voir plus bas).

2) Traitement hémostatique spécifique :

a) Causes fonctionnelles (hémorragie modérée à sévère) : traitement hormonal d’urgence :

– Estroprogestatif (si non contre-indiqué et rapport sexuel possible)

. But : stopper les saignements, stabiliser l’endomètre et régulariser les cycles.

. Schéma classique (1^ère intention) :

Éthinylestradiol 30–35 µg + Lévonorgestrel 0,15 mg (ou équivalent) : Minidril ®, Microgynon ®, mais aussi Adépal ® (biphasique)…, à dose hémostatique :

. 1 comprimé 3 fois/jour pendant 3-4 jours,

. puis 1 cp 2 fois/jour pendant 3-4 jours,

. puis 1 cp/jour jusqu’à 21 jours,

. pause de 7 jours → reprendre ensuite 1 cp/jour selon le schéma classique (contraception continue 6–12 mois).

. Contre-indications principales : thrombose, embolie, migraine avec aura, HTA sévère, tabac > 35 ans, obésité importante, atteinte hépatique, antécédent thromboembolique familial sévère.

. Prévention des récidives : progestatifs (du 16^ème au 25^ème jour du cycle), pendant 3 à 6 mois. 

– Si contre-indication aux œstroprogestatifs : progestatif seul :

. Dydrogestérone : Duphaston ®

. Nomegestrol acetate : Lutényl ®

. Médrogestone : Colprone ®

. Progesterone naturelle : Utrogestan ®

. Chlormadinone acétate : Chlormadinone ®

– Antifibrinolytique associé :

. Acide tranéxamique (Exacyl ®) : 15–25 mg/kg/6h (max 4 g/jour).

. Voie orale ou IV selon gravité.

. Très efficace sur le volume des pertes.

b) Cause organique identifiée :

– Polype/fibrome : chirurgie adaptée (polypectomie, myomectomie).

– Kyste ovarien fonctionnel : surveillance ± contraception.

– Grossesse pathologique : prise en charge obstétricale spécifique.

c) Cause générale (systémique) :

– Trouble de coagulation : collaboration avec un hématologue (desmopressine, concentrés de facteur de coagulation).

. Chez une adolescente présentant une hémorragie utérine anormale : la desmopressine est envisagée si un trouble de la coagulation est documenté (maladie de von Willebrand ou déficit léger en facteur VIII).

. Elle n’est pas utilisée d’emblée dans les hémorragies fonctionnelles anovulatoires (où le traitement est hormonal). Mais elle devient essentielle si un bilan hémostatique montre une anomalie.

3) Correction de l’anémie ferriprive :

– Supplémentation martiale : fer oral (sulfate ferreux, fumarate ferreux) pendant 3 à 6 mois.

– Transfusion si Hb < 7 g/dL ou symptômes d’intolérance.

– Supplémentation vitaminique (B9, B12) si carence.

4) Prévention des récidives :

– Régulation hormonale des cycles :

. Contraceptif oral combiné faiblement dosé pendant 6 à 12 mois.

. ou progestatif cyclique si contre-indication ou refus de contraceptif : Progestatifs de synthèse : du 16^ème au 25^ème jour du cycle (ex : Duphaston ®) pour régulariser les cycles en cas d’insuffisance lutéale.

– Correction des troubles métaboliques ou endocriniens (thyroïde, obésité, stress).

– Éducation hygiéno-diététique :

. Alimentation équilibrée, fer riche (viande rouge, lentilles).

. Limiter café, thé.

. Surveillance pondérale.

5) Traitement des causes organiques :

– Grossesse : prise en charge adaptée (IVG, suivi de GEU).

– Antibiothérapie : en cas d’infection.

– Ablation chirurgicale : pour les polypes, kystes, ou tumeurs.

– Prise en charge spécialisée : pour les tumeurs malignes (sarcome botryoïde, adénocarcinome à cellules claires).

6) Suivi : 

– Il est essentiel pour s’assurer de l’efficacité du traitement, ajuster les posologies et éduquer la patiente.

– Contrôle clinique et biologique (Hb, ferritine).

– Surveillance des cycles (régularité, intensité).

– Réévaluation à 3–6 mois.

– Si récidives : réévaluation hormonale et imagerie complémentaire.

6. Pronostic et suivi :

– Hémorragies fonctionnelles :

. Excellent pronostic : 80 % des adolescentes normalisent leurs cycles en 2–3 ans.

. Facteurs de mauvais pronostic : obésité, SOPK, troubles de l’hémostase non traités.

– Causes organiques :

. Sarcome botryoïde : pronostic réservé (survie à 5 ans ~70% avec traitement multimodal).

. Adénocarcinome DES : pronostic sévère (métastases précoces).

– Suivi recommandé :

. A 3 mois : évaluer l’efficacité du traitement (courbe menstruelle, tolérance).

. A 1 an : bilan hormonal et échographique si persistance des symptômes.

7. Conclusion :

Les hémorragies de l’adolescente sont le plus souvent fonctionnelles.

Il est important d’en évaluer correctement la gravité et l’abondance.

Un bilan biologique simple et une échographie pelvienne permettront d’orienter rapidement le diagnostic étiologique vers une cause organique ou fonctionnelle.