Le nouveau-né de mère diabétique (NNMD) n’est plus le colosse aux pieds d’argile dont la mortalité était de 20 à 30 % il y a quelques décades, mais il demeure un nouveau-né plus fragile que les autres, avec une mortalité qui reste élevée (2-3 % dans les centres spécialisés) et une morbidité importante (60 %).

Que l’enfant reste dans la maternité ou qu’il soit transféré, tout doit être prêt pour diagnostiquer et traiter sans retard les différentes complications possibles.

Le NNMD pourra se présenter avec :

– un développement staturo-pondéral anormal,

– des malformations.

Il faudra craindre chez lui des complications : métaboliques, respiratoires et hématologiques.

1. Développement staturo-pondéral :

1) Macrosomie :

Son importance est directement liée au bon équilibre du diabète pendant la grossesse.

Elle peut être responsable de complications mécaniques obstétricales, liées à la dystocie :

– lésions osseuses (fractures de la clavicule, humérus),

– lésions neurologiques périphériques (plexus brachial, surtout),

– encéphalopathie hypoxique ischémique, par souffrance fœtale aiguë.

 

Au sein de la macrosomie, la cardiomégalie doit être individualisée. Elle peut poser deux problèmes :

. celui du diagnostic différentiel avec une malformation cardiaque congénitale,

. et un problème thérapeutique : l’insuffisance cardiaque par hypertrophie du septum. Cette dernière n’est pas l’indication des cardiotoniques, qui majorent l’obstacle à l’éjection ventriculaire, mais de β-bloquants, qui l’ouvrent. En pratique moins de 5 % des nouveau-nés ont une symptomatologie clinique justifiant ce traitement. La régression des signes cliniques se fait en 15-30 jours, les signes échographiques en 3-4 mois.

2) Parfois RCIU :

Le RCIU peut-être en rapport avec les complications vasculaires maternelles.

2. Malformations :

Elles sont 3 à 4 fois plus fréquentes. Par ordre de fréquence, il s’agit de :

– malformations cardio-vasculaires +++ : TGV, CIV, CoA, CIA, T4, situs inversus, artère ombilicale unique,

– squelettiques : syndrome de régression caudale, polydactylies, syndactylie, pieds bots, fente palatine,

– nerveuses : anencéphalie, microcéphalie, hydrocéphalie, encéphalocèle,

– digestives : fistules œsotrachéales, atrésies intestinales, imperforation anale,

– uro-génitales : agénésie rénale, reins polykystiques.

3. Complications métaboliques :

1) Hypoglycémie :

Il n’y a pas de définition réellement précise de l’hypoglycémie, mais il est admis que la glycémie doit rester supérieure à 0,40 g/l chez l’enfant à terme, 0,30 g/l chez le prématuré/hypotrophe.

Elle est due à l’hyperinsulinisme (secondaire à l’hyperglycémie maternelle).

Elle touche 50 % des NNMD, et est remarquable par sa précocité (dès les premières heures de vie) et son caractère le plus souvent asymptomatique.

Lorsqu’ils sont présents (10 %), les signes cliniques ne sont pas spécifiques : apnée, hypotonie, hypothermie, trémulations, convulsions.

La clé du traitement est la prévention : il ne faut pas attendre des signes cliniques pour traiter.

La glycémie doit être contrôlée dans l’heure suivant la naissance, puis jusqu’à la 48ème heure.

Le problème théorique est simple : il faut amener à l’enfant des glucides dès la naissance ou peu après, en continu et sans à coup, en quantité suffisante.

La pratique est plus difficile. Idéalement, c’est l’alimentation au lait maternel.

Même si ce n’est pas possible dès la naissance, il faut toujours expliquer à une diabétique future mère combien un allaitement maternel est important, pour son enfant comme pour elle. Sinon, il faut s’adapter, soit par des biberons fréquents, soit par gavage, soit en alimentation entérale continue.

Si la glycémie est inférieure aux chiffres “normaux”, même en l’absence de signes cliniques, il faut perfuser l’enfant.

L’apport de glucose doit être continu, la perfusion calculée en mg/kg/mn (en commençant à 8 mg/kg/mn), sans bolus initial supérieur à 20 cg/kg (2 ml/kg de sérum glucosé 10 %).

Le glucagon peut être utilisé, à la dose de 300 µg/kg, par voie IV ou IM, dès la naissance ou en urgence.

2) Hypocalcémie (< 70 mg/l) et hypomagnésémie :

La plupart du temps, l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie sont asymptomatiques.

L’hypocalcémie touche 20 % des NNMD ; elle est due à l’hypoparathyroïdisme fœtal : traitement par le gluconate de Ca :

. par voie orale, ou

. en perfusion, lorsque l’hypocalcémie est inférieure à 1,80 mMol/l : 100 mg/kg/j.

3) Parfois il existe une dyskaliémie :

L’hyperkaliémie pourrait être due à l’insuffisance surrénale.

4. Complications respiratoires :

Quatre facteurs peuvent s’associer pour entraîner un syndrome de détresse respiratoire néonatal :

– maladie des membranes hyalines (MMH), liée à un retard de maturité des poumons (surfactant), surtout si l’enfant est prématuré ; elle est lié à l’hyperinsulinisme fœtal,

– souffrance fœtale aiguë,

– syndrome d’inhalation,

prématurité, avec ses complications classiques :

. maladie des membranes hyalines (MMH),

. inhalation du liquide amniotique,

. retard de résorption du liquide alvéolaire,

. hémorragie pulmonaire,

. immaturité des centres respiratoires,

. cardiopathie congénitale,

. hypoglycémie avec acidose,

. faiblesse de la cage thoracique,

. infections.

Nb : La fiabilité des tests de maturation pulmonaire par prélèvement de liquide amniotique a été discutée.

Cependant si le diabète maternel est bien contrôlé, si l’on évite une naissance prématurée ou une césarienne avant tout début de travail, moins de 10 % des nouveau-nés vont présenter une pathologie respiratoire, quelle que soit son origine.

5. Complications hématologiques :

– Polyglobulie : elle doit être traitée par saignée (si Ht > 70 %), pour ramener le taux d’hématocrite à moins de 60 %.

Elle peut être responsable (par l’hyperviscosité sanguine et microthrombi) de troubles neurologiques et rénaux.

– Ictère : l’hyperbilirubinémie est due à un défaut de conjugaison de la bilirubine et à la polyglobulie ⇒ photothérapie.

Points clés

» En raison des problèmes auxquels ils peuvent être exposés, les NNMD doivent naître dans des maternités de niveau 3, susceptibles de réaliser :

– une alimentation entérale continue,

– une oxygénothérapie “correcte”,

– une perfusion,

– la surveillance d’un état clinique non stabilisé.

 

» L’enfant de mère diabétique est un enfant à risque :

– son développement staturo-pondéral est souvent excessif,

– son développement intellectuel dépend des complications néonatales,

– le risque de DID est augmenté par rapport à la population normale.

  • Diabète et grossesse
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