Accident paroxystique des toxémies gravidiques méconnues ou non traitées, à expression neurologique dominante, l’éclampsie se manifeste par des crises convulsives généralisées, suivi d’un état comateux.
On ne connaît pas le mécanisme exact : thromboses cérébrales, œdème cérébral, infarctus cérébraux.
L’éclampsie peut être l’épisode inaugural de la maladie toxémique.
Elle comporte un risque de séquelles neurologiques.
Sa fréquence a diminué avec la meilleure surveillance des grossesses et avec le contrôle plus strict des hypertensions sévères (1 à 5 % des HTA).
La crise survient au 3ème trimestre de grossesse, parfois au 2ème, voire dans les jours qui suivent l’accouchement (jusqu’au 7ème jour du post-partum).
1. Phase de prééclampsie :
L’éclampsie est précédée d’une phase plus ou moins longue de prééclampsie, qu’il est important de bien dépister et qu’on peut définir par :
– des céphalées frontales ou en casques pulsatiles avec adynamie, somnolence et vertiges,
– des troubles visuels avec diminution de l’acuité visuelle, phosphènes, amaurose transitoire,
– des bourdonnements d’oreilles,
– des troubles digestifs avec nausées, vomissements, voire douleur épigastrique en barre (signe de Chaussier), qui serait l’effet de l’ischémie hépatique, quasi-pathognomonique et de danger imminent,
– des troubles neurologiques : réflexes ostéotendineux vifs, parfois torpeur ou agitation…
Le tout survenant chez une patiente toxémique grave, avec HTA instable, œdème et protéinurie.
Le seul traitement valable est l’interruption de la grossesse.
2. Diagnostic positif :
La crise d’éclampsie se déroule en quatre phases, comme une crise comitiale généralisée :
1) Phase d’invasion :
Durant de 5 à 30 secondes, survenant brutalement, sans prodromes :
– avec contractions fibrillaires de la tête et du cou, mouvements pendulaires des yeux qui finissent par s’immobiliser latéralement, ainsi que mouvement de va-et-vient de la langue ;
– puis les contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent, mains en pronation. Pas d’atteinte des membres inférieurs.
2) Phase tonique (30 sec) :
Elle associe :
– une hypertonie généralisée avec tête renversée et trismus avec parfois morsure de la langue, des yeux révulsés, membres supérieurs en flexion et membres inférieurs en extension ;
– une apnée avec cyanose du visage ;
– de la mousse au coin des lèvres.
3) Phase clonique (1 à 2 mn) :
Elle débute après la phase tonique après une longue inspiration qui semble mettre fin à la phase d’asphyxie de la période précédente :
– les muscles sont animés de mouvements saccadés ; les convulsions sont désordonnées, de plus en plus amples, portant sur la face, le cou et les membres supérieurs ;
– les globes oculaires ont un intense mouvement de nystagmus.
Les convulsions épargnent les membres inférieurs.
4) Dernière phase : le coma :
Il s’agit le plus souvent d’un simple état d’hébétude (qui ne fait place au coma qu’en cas de répétition des crises).
– la respiration est stertoreuse et il existe une mydriase bilatérale ;
– la durée du coma est variable en fonction de l’intensité et de la répétition des crises.
Il n’y a généralement pas de perte d’urine en raison de l’oligurie, voire de l’anurie (dysgravidie sévère).
On rattache facilement cette crise de convulsions à l’éclampsie : il s’agit d’une femme enceinte généralement au-delà de la 24ème semaine ou d’une femme en travail ou d’une femme qui vient d’accoucher.
Cette femme enceinte est toxémique :
– l’œdème est évident, le faciès lunaire, les doigts boudinés (signe de la bague), les membres inférieurs sont déformés en poteau avec effacement du relief des malléoles ; cet œdème est mou et prend le godet ; la prise de poids est excessive (comme le révèle l’entourage),
– la PA est augmentée, nettement supérieure à 14/9,
– si le sondage ramène quelques gouttes d’urine, on constate qu’il existe une protéinurie massive supérieure à 1 gr/l, ou 4 croix à la bandelette réactive.
3. Evolution de la crise :
– Dans l’immédiat, on observe une guérison sous l’effet du traitement.
En cas d’absence de traitement, il y a répétition des crises avec EME, menaçant la vie maternelle : asphyxie, défaillance cardiaque, OAP, hémorragie cérébro-méningée (AVC).
– Secondairement, on peut retrouver une anurie par ischémie glomérulaire (régressive après réanimation intensive), un ictère par atteinte vasculaire hépatique, une CIVD, une psychose puerpérale.
– Le pronostic fœtal est sombre : cette éclampsie tue souvent le fœtus qui était dans un état de SFC.
Si le fœtus est vivant et à terme de viabilité, son extraction s’imposera.
4. Diagnostic différentiel :
Il se fait avec :
– l’épilepsie : dont la crise a un aspect analogue,
– la crise de tétanie, différente car elle se localise aux membres supérieurs, et elle survient sans coma,
– certaines manifestations hystériques inaugurales pourraient prêter à confusion, si elles survenaient sur un terrain dysgravidique.
Il est classique d’évoquer les problèmes diagnostiques des convulsions consécutives à une méningite tuberculeuse, à une tumeur cérébrale, à une thrombophlébite cérébrale.
