L’éclampsie est la survenue de crises convulsives tonico-cloniques (généralisées), suivies d’un état comateux, chez une femme enceinte ou en post-partum atteinte de prééclampsie, ne pouvant être attribuées à une autre cause neurologique.
La crise survient au 3ème trimestre de grossesse, parfois au 2ème, voire dans les jours qui suivent l’accouchement (jusqu’au 7ème jour du post-partum).
Il s’agit d’une urgence vitale absolue, tant pour la mère que pour le fœtus.
Elle impose une hospitalisation immédiate en réanimation ou en unité de soins intensifs obstétricaux (maternité de type III).
Le traitement repose sur un trépied : réanimation maternelle, traitement anti-convulsivant spécifique (Sulfate de Magnésium), et extraction fœtale.
1. Physiopathologie et signes d’Imminence :
L’éclampsie est l’expression ultime de l’encéphalopathie hypertensive.
La dysfonction endothéliale sévère et la perte d’autorégulation cérébrale entraînent un œdème vasogénique cérébral.
L’éclampsie survient rarement de façon inopinée ; elle est souvent précédée de signes neurologiques et neurosensoriels qu’il faut rechercher systématiquement devant toute HTA gravidique :
– Céphalées frontales ou en casques pulsatiles : intenses, avec adynamie, somnolence et vertiges, rebelles aux antalgiques simples.
– Troubles visuels : phosphènes (mouches volantes), flou visuel, amaurose transitoire.
– Troubles auditifs : acouphènes, bourdonnements.
– Troubles digestifs avec nausées, vomissements, voire douleur épigastrique en barre (signe de Chaussier), trémoin d’une ischémie hépatique, quasi-pathognomonique et de danger imminent,
– Signes neurologiques : hyperréflexie ostéo-tendineuse (ROT vifs, polycinétiques, diffus), trépidation épileptoïde du pied (clonus), parfois torpeur ou agitation…
Le tout survenant chez une patiente toxémique grave, avec HTA instable, œdème et protéinurie.
Le seul traitement valable est l’interruption de la grossesse.
2. Crise d’éclampsie :
La crise typique ressemble à une crise d’épilepsie Grand Mal et se déroule en 4 phases :
1. Phase d’invasion (quelques secondes) : contractions fibrillaires de la tête et du cou, mouvements pendulaires des yeux qui finissent par s’immobiliser latéralement, ainsi que mouvement de va-et-vient de la langue ; puis les contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent, mains en pronation.
2. Phase tonique (10 à 20 secondes) : contraction musculaire généralisée, yeux révulsés, membres supérieurs en flexion et membres inférieurs en extension, apnée, cyanose du visage, morsure de langue.
3. Phase clonique (1 à 2 minutes) : convulsions généralisées, saccadées, violentes, portant sur la face, le cou et les membres supérieurs ; les globes oculaires ont un intense mouvement de nystagmus.
Les convulsions épargnent les membres inférieurs.
4. Phase stertoreuse (ou comateuse) : il s’agit le plus souvent d’un simple état d’hébétude (qui ne fait place au coma qu’en cas de répétition des crises) ; la respiration est bruyante (stertor) et il existe une mydriase bilatérale.
Peut durer de quelques minutes à plusieurs heures (variable en fonction de l’intensité et de la répétition des crises).
Il n’y a généralement pas de perte d’urine en raison de l’oligurie, voire de l’anurie (dysgravidie sévère).
⚠️ Conséquence fœtale :
Pendant la crise et l’apnée maternelle, le fœtus subit une hypoxie aiguë sévère. Le RCF objective une bradycardie profonde. Celle-ci récupère généralement une fois la mère réoxygénée et stabilisée.
On rattache facilement cette crise de convulsions à l’éclampsie : il s’agit d’une femme enceinte généralement au-delà de 24 SA ou d’une femme en travail ou d’une femme qui vient d’accoucher.
Cette femme enceinte est toxémique :
– l’œdème est évident, le faciès lunaire, les doigts boudinés, les membres inférieurs sont déformés en poteau ; cet œdème est mou et prend le godet ; la prise de poids est excessive (comme le révèle l’entourage),
– la PA est augmentée, nettement supérieure à 14/9,
– si le sondage ramène quelques gouttes d’urine, on constate qu’il existe une protéinurie massive supérieure à 1 gr/l, ou 4 croix à la bandelette réactive.
3. Evolution de la crise :
– Dans l’immédiat, on observe une guérison sous l’effet du traitement.
En cas d’absence de traitement : il y a répétition des crises avec EME, menaçant la vie maternelle : asphyxie, défaillance cardiaque, OAP, hémorragie cérébro-méningée (AVC).
– Secondairement, on peut retrouver une anurie par ischémie glomérulaire, un ictère par atteinte vasculaire hépatique, une CIVD.
– Le pronostic fœtal est sombre : cette éclampsie tue souvent le fœtus qui était dans un état de SFC.
Si le fœtus est vivant et à terme de viabilité : son extraction s’imposera.
4. Diagnostic différentiel :
Il se fait avec :
– l’épilepsie : dont la crise a un aspect analogue,
– la crise de tétanie, différente car elle se localise aux membres supérieurs, et elle survient sans coma,
– certaines manifestations hystériques inaugurales pourraient prêter à confusion, si elles survenaient sur un terrain dysgravidique.
Il est classique d’évoquer les problèmes diagnostiques des convulsions consécutives à une méningite tuberculeuse, à une tumeur cérébrale, à une thrombophlébite cérébrale.