1. Définition – généralités :

La SFA est la conséquence de la perturbation des échanges FM au cours de l’accouchement.

Lorsque la diminution du passage transplacentaire d’O2 devient trop importante, le fœtus déclenche une “opération survie” caractérisée par une adaptation métabolique et hémodynamique.

– Elle serait responsable d’1/3 des cas de mortalité périnatale.

– La morbidité qu’elle entraîne est plus difficile à évaluer car elle ne doit être jugée que plusieurs années après l’accouchement, à l’âge de la scolarité.

Les séquelles sont d’ordre neurologique (infirmité psychomotrice et retard intellectuel).

2. Physio-pathologie :

La SFA primitive ou compliquant une SFC sera souvent révélée par les CU qui constituent une agression pour le fœtus.

Elle est caractérisée par une réduction de l’apport en O2 vers la circulation fœtale et éventuellement par une pression excessive appliquée sur la tête fœtale (diminution de la circulation cérébrale) avec hypoxie et œdème cérébral.

L’hypoxie retentit donc sur l’hémodynamique (RCF) et sur l’équilibre AB (acidose).

1) Hypoxie :

Elle provoque chez le fœtus le passage de la glycolyse aérobie à la glycolyse anaérobie, avec utilisation accrue des réserves glucidiques fœtales, et surtout une dégradation incomplète des glucides (⇒ accumulation d’acide lactique).

Conséquences : il se produit une redistribution de l’hémodynamique fœtale, avec vasoconstriction au niveau des territoires non essentiels (muscles, squelette, reins, poumons) de manière à maintenir le flux sanguin des organes nobles (cerveau, myocarde, surrénales, placenta).

2) Acidose :

C’est le résultat de l’hypercapnie associée à une augmentation des lactates.

Toute altération du pH risque, au niveau intra-cellulaire, d’entraîner des phénomènes d’altérations cellulaires définitifs.

Conséquences:

– sur le fœtus : l’acidose, en réduisant l’affinité de l’Hb pour l’O2 (effet Bohr) aggrave l’hypoxie,  produit des lésions cellulaires, et éventuellement le décès fœtal.

– sur le nouveau-né : l’acidose est responsable d’une dépression des centres respiratoires.

3. Diagnostic étiologique :

1) Causes pré-placentaires :

Ce sont les perturbations circulatoires maternelles qui provoquent un défaut d’oxygénation du sang fœtal.

a) Insuffisance quantitative d’apport placentaire de sang oxygéné :

Elle peut être :

– chronique : HTA, diabète, grossesse prolongée,

– aiguë : perturbations locales, régionales ou générales de la circulation maternelle :

. locales : anomalies de la CU (hypercinésie / hypertonie utérine).

= ces anomalies sont le plus souvent secondaires à une DFP, et traduisent la lutte contre un obstacle,

= elles sont parfois iatrogènes (administration intempestive d’ocytociques), ce qui impose de n’utiliser ces drogues que sous contrôle d’un capteur interne de pression.

. régionales : compression des vaisseaux abdomino-pelviens (effet poseiro),

. générales :

= états de chocs (hémorragiques++) ⇒ diminution du débit utéro-placentaire par chute de la TA maternelle,

= hypotensions iatrogènes : traitement antihypertenseur mal dosé, utilisation inadéquate de β-mimétiques ou surtout analgésie péridurale mal dirigée.

b) Insuffisance qualitative d’oxygénation du sang maternel :

– anémie sévère,

– cardiopathie décompensée.

2) Cause placentaire :

HRP (réduction de la surface d’échange).

3) Causes post-placentaires :

Anomalies du cordon ou du fœtus :

– au niveau du cordon : procidence, latérocidence, procubitus, circulaire serrée, bretelle serrée, nœud, compression du cordon,

– causes fœtales : fœtus fragiles (prématurés, hypotrophes, jumeaux, fœtus infectés ou anémiés).

4. Diagnostic clinique :

Le diagnostic clinique repose sur 2 signes : les modifications des BCF et la découverte d’un liquiode amniotique (LA) méconial.

1) BCF :

La FCF normale se situe entre 120 et 160 b/mn.

Les BCF sont nets, bien timbrés en dehors des contractions.

La SFA se manifeste par des troubles variés de la fréquence cardiaque : tachycardie, bradycardie, arythmie.

L’auscultation du cœur fœtal a perdu beaucoup d’intérêt depuis l’avènement de la surveillance électronique de la FCF. L’auscultation constitue en effet, un moyen de surveillance très imparfait. Ainsi, il est très difficile d’ausculter le cœur fœtal pendant les contractions.

Il est donc impossible, en pratique, de situer l’acmé des bradycardies par rapport aux CU.

Or cette chronologie revêt une importance pronostique essentielle.

2) Liquide amniotique :

En dehors de la présentation du siège, l’apparition de méconium frais dans le LA est considéré comme un signe de SFA.

Le liquide simplement teinté de vert traduit une souffrance chronique ou bien une SFA ancienne et transitoire.

Cette émission de méconium dans le LA qui devient verdâtre et épais est secondaire à l’hyperpéristaltisme et au relâchement sphinctérien provoqués par l’hypoxie.

Il n’est pas rare de voir une SFA à LA clair, et à l’inverse, la découverte d’un liquide méconial ne signifie pas obligatoirement qu’il existe une SFA. Cependant, la SFA est plus fréquente dans les accouchements avec liquide méconial que dans ceux à liquide clair.

5. Monitorage obstétrical :

Le but du monitorage obst. est de détecter l’anoxie fœtale par l’enregistrement de la FCF.

La signification des troubles du rythme dépend en grande partie de leur chronologie par rapport à la CU.

Il est donc nécessaire d’enregistrer simultanément la FCF et la CU.

La surveillance de ce dernier paramètre permet, en outre, de déceler les anomalies du travail et donc de prévenir certaines SFA.

= les modifications pathologiques de la FCF sont de 3 ordres:

. Une bradycardie modérée persistant pendant tout l’accouchement, entre 100 et 120 b/mn, ne constitue pas habituellement le stigmate d’une hypoxie; certains fœtus ont physiologiquement un cœur qui bat plus lentement.

Les bradycardies < 100 pendant tout l’accouchement doivent faire évoquer l’existence d’une anomalie cardiaque.

Les bradycardies transitoires durant plus de 3 mn traduisent en général une anoxie. On peut les voir, par exemple, au cours d’une phase d’hypertonie utérine (après injection péridurale d’un anesthésique local) ou bien en période pre-mortem.

. Les tachycardies persistant pendant tout l’accouchement sont en général pathologiques.

Leur signification Pc est surtout fâcheuse quand elles sont accentuées (> 180 b/mn) et associées à des ralentissements tardifs.

Cependant, les tachycardies peuvent avoir une autre origine que l’anoxie. L’hyperthermie mat, l’infection fœtale sont souvent en cause, tout comme l’injection à la mère de médicaments tachycardisants (atropine, b-M).

. L’aplatissement des tracés: est plus difficile à interpréter pendant le travail que pendant la grossesse, en particulier à cause des possibles interférences médicamenteuses.

= les ralentissements périodiques: ce sont des R. de la FCF déclenchés par la CU.

Pour Hon: il existe 3 types de ralentissements périodiques, définis à partir du décalage existant entre le début de la contraction et le début de la décélération.

. les R. précoces commencent avec le début de la contraction,

. les R. tardifs commencent après  ”   ”    ”    ”   ”   ”  ,

. les R. variables débutent à des moments variables par rapport aux contractions.

Caldeyro-Barcia classe les ralentissements en fonction du décalage existant entre leur nadir et l’acmé de la contraction. Ces repères sont en général beaucoup plus nets que ceux utilisés par Hon.  Il n’existe que 2 types de ralentissements transitoires: Dips 1 et 2:

. le Dip 1 est un ralentissement dont le décalage est < 20 sec. Il est synchrone de la contraction dont il constitue l’image en miroir. Correspond au R. précoce (Hon).

. le Dip 2 est défini par un décalage allant de 20 à 60 sec. Correspond au R. tardif.

La classification de Caldeyro-Barcia permet une interprétation plus exacte des tracés.

Physio-path:

– les R. précoces (ou Dip 1) sont dus à un mécanisme réflexe induit par la compression de la tête fœtale. Le % de CU s’accompagnant de Dips 1 / avec certaines circonstances obstétricales: engagement de la tête, rupture des mb, expulsion.

La compression de la TF Þ stimulation du centre cardiomodérateur vagal

– les R. tardifs (ou Dip 2) sont liés à l’hypoxie fœtale induite par les CU.

Leur amplitude \ si l’on administre de l’oxygène à la mère.

L’hypoxie fœtale produite par les CU induit les Dips 2 par différents mécanismes: le manque d’oxygène et l’acidose peuvent agir directement sur le tissu nodal.

La chute de la pO2 au-dessous d’un seuil critique stimule par ailleurs les centres nerveux cardiorégulateurs. Cette action s’exerce, soit directement sur le centre vagal bulbaire, soit indirectement par l’intermédiaire des chémorécepteurs.

L’hypoxie fœtale atteint son max vers la fin de la CU, quand la réserve en oxygène de la CIV s’est épuisée; le sang fœtal pauvre en oxygène doit ensuite arriver aux centres cardiomodérateurs pour que la bradycardie se déclenche (ceci explique le décalage du Dip 2 par rapport à la CU).

– les R. variables, association probable de Dips 1 et 2, résultent selon Hon d’une compression du cordon. Il y a vraisemblablement dans ces cas l’association de 2 composantes physiopath.: un réflexe vagal (Dip 1) et une anoxie fœtale (Dip 2).

D’un pt de vue qualitatif:

– le dip 1 ne constitue pas un stigmate d’anoxie, il traduit une compression de la TF qui est habituelle en fin de travail,

– par contre, le dip 2 traduit une anoxie stimulant les centres cardiomodérateurs du fœtus.

Cependant l’erreur serait de croire que toute apparition de dip 2 impose une extraction immédiate de l’enfant.

Un fœtus sain, non fragilisé, peut résister à une hypoxie de brève durée, ne se répétant pas à toutes les contractions. Le Pb est de savoir à partir de combien de dips 2 il existera un risque de lésion cérébrale.

Aucune analyse quantitative de bradycardies ne peut répondre à cette question, le degré de résistance d’un fœtus est en effet très variable.

Le seul moyen d’évaluer les réserves d’oxygénation fœtale reste la mesure du pH.

Par ailleurs, devant un tracé émaillé de dips 1 répétés et profonds, l’on doit se rappeler que, si ce type de bradycardie n’est pas un stigmate d’anoxie, il traduit cependant une compression du cerveau fœtal qui, répétée, peut aboutir à une SFA.

En résumé: le dip 2 a une valeur beaucoup plus péjorative que le dip 1 mais sa présence n’impose pas toujours une extraction immédiate.

Par contre, les dips 1, répétés et profonds, peuvent imposer une intervention.

En conclusion: les anomalies de la FCF constituent des signes d’alarme.

Le seul moyen de les interpréter correctement est de mesurer le pH sur le scalp.

Cette mesure doit être d’autant plus précoce et plus fréquente qu’il s’agit de dips 2.

6. Etude du pH et des GDS :

1) Technique de prélèvement de sang fœtal :

Au cours de la dilatation, le prélèvement s’effectue, les membranes étant rompues, sur la surface cutanée de la présentation.

Après désinfection du col et du vagin, l’amnioscope est introduit dans l’orifice cervical et appliqué avec douceur sur la présentation.

Le prélèvement doit être effectué au début d’une contraction.

D’emblée une incision de moins de 2 mm de profondeur et de 1,5 mm de longueur est réalisée par un coup sec avec une petite lame portée par une pince longuette.

Une goutte de sang perle alors, on la recueille dans un tube capillaire en verre.

Une fois le prélèvement fait, un léger tamponnement suffit à arrêter le saignement.

Ce prélèvement doit être immédiatement transporté au labo, proche de la salle de travail.

Le résultat est affiché en 1 à 2 mn.

2) Résultats (Saling):

           7,20                           7,25

—————————-I——————————I———————-

PATHOLOGIQUE   ZONE D’ALARME    NORMAL

3) Indications : en cas d’anomalie du RCF.

Toute anomalie de la FCF doit conduire à réaliser une détermination du pH.

Si elle persiste, un nouveau contrôle doit être fait dans un temps relativement bref.

* Schématiquement, si le pH > 7,25 :

– ou bien les anomalies de la FCF disparaissent et l’on observe une expectative,

– ou bien les troubles de la FCF persistent et on va recontroler le pH dans les 15 mn, tout en préparant le nécessaire pour extraire le fœtus si l’état se dégrade.

* Si le pH est < 7,25 :

– et que les troubles persistent ⇒ extraction immédiate,

–   ”    ”    ”    ”    ”    disparaissent ⇒ un nouveau contrôle est à faire 10 à 15 mn après, tout en préparant une extraction rapide.

La mesure du pH est le seul moyen pour diagnostiquer avec certitude une SFA. Elle permet en plus d’en évaluer le degré. Elle évite de faire des césariennes inutiles dans les cas où il existe des troubles du rythme, si le pH reste normal.

4) Etude des lactates :

L’acidose métabolique fœtale s’accompagne d’une augmentation importante du taux des lactates.

On peut, avec un analyseur des lactates, obtenir un dosage sur le scalp.

La lactaplasmie fœtale normale est de 2 mmol/l.

Au cours du travail, elle doit rester < 4 mmol/l.

Pendant l’expulsion, le taux ne doit pas dépasser 6 mmol/l.

En pratique, l’emploi des lactates ne s’est pas imposé comme moyen de surveillance parmi les équipes qui réalisent des micro-prélévements de sang.

7. Traitement :

1) Traitement prophylactique :

Le meilleur traitement de la SFA est préventif.

Il ne faut pas laisser un accouchement se dérouler spontanément s’il est jugé potentiellement dangereux pour l’enfant.

a) Avant tout début de travail :

Il convient de détecter les patientes dont l’accouchement par VB peut constituer un danger pour l’enfant. C’est le cas par exemple des SFC sévères, des enfants devant être extraits très prématurément, des bassins chirurgicaux.

Dans ce type de circonstances, une césarienne prophylactique doit être décidée.

Parfois l’accouchement par VB peut être accepté sous réserve d’une surveillance rapprochée.

b) Pendant le travail :

Plusieurs règles fondamentales doivent être respectées :

1- Mise en place systématique du monitorage dans tous les accouchements :

La nécessité de la surveillance électronique du travail est évidente pour les accouchements à risque. Il est aussi évident qu’un certain nombre de complications dangereuses pour le fœtus surviennent de manière imprévisible pendant l’accouchement. Il est donc indispensable de surveiller par monitorage même les accouchements considérés comme à “bas risques”.

Pour l’école Toulousaine, il est de règle de surveiller tous les accouchements supposés normaux par capteurs externe, du début à la fin du travail. Il faut, par contre, utiliser systématiquement le monitorage par capteurs interne associé à la surveillance du pH en cas d’accouchement à risque et lorsqu’une anomalie survient au cours du travail (dystocie dynamique, liquide méconial, troubles du RCF à l’enregistrement externe).

La pression intra-amniotique est également enregistrée chaque fois que l’on perfuse un ocytocique.

2- Surveillance de la position de la parturiente : le DLG est la position recommandée pendant le travail.

Cette précaution simple évitera la compression de la VCI en dehors de la CU ou celle de la partie terminale de l’aorte pendant la contraction.

D’une manière plus générale, le changement de position de la mère peut libérer un cordon comprimé par le fœtus.

3- Lutte contre l’anxiété et la douleur : on a démontré le rôle de l’angoisse et de la douleur dans la survenue de la SFA (l’augmentation du taux des catécholamines maternels déclenche une vasoconstriction dans les territoires splanchniques ⇒ diminution du débit UP).

La douleur représente donc un phénomène pathologique, dont la suppression constitue une bonne prévention de certaines SFA. L’analgésie péridurale ++ est la plus utilisée.

4- Contrôle des anomalies de la CU : l’hypercinésie peut être responsable de SFA.

En effet:

. le tonus de base et l’A.U sont statistiquement plus élevés dans les accouchements compliqués d’acidose fœtale que dans les accouchements normaux,

. le pourcentage de CU entraînant des dips 2 augmente avec l’intensité de celles-ci.

En pratique, l’apparition de troubles de la FCF est un signe d’alarme qui doit imposer la mesure du pH par prélèvement de sang sur le scalp fœtal. Cette mesure de l’équilibre AB permet, seule, de porter le diagnostic d’anoxie aiguë et surtout d’en apprécier le degré.

2) Traitement curatif :

La SFA déclarée est une urgence.

Quand une SFA survient, l’attitude classique est d’extraire l’enfant le plus rapidement possible et dans les meilleures conditions.

a) Moyens :

– La césarienne : la patiente est installée en DLG.

L’analgésie péridurale est ici contre-indiquée si elle n’est pas déjà installée, en raison du délai d’induction et du risque d’hypotension surajouté.

La pratique montre que le Thiopental ® semble être un produit de choix.

– Les extractions instrumentales : elles demandent théoriquement les mêmes précautions anesthésiques que la césarienne. L’instrument importe peu, la prise doit être facile et l’extraction rapide.

b) Indications :

La CAT dépend avant tout du stade du travail où survient la SFA :

– si les conditions obstétricales sont favorables (dilatation complète et présentation engagée) : on peut envisager une application instrumentale qui permet une extraction rapide et une meilleure adaptation cardio-respiratoire néonatale.

– si les conditions obstétricales sont défavorables (présentation élevée ou anormale) : césarienne.

8. Conclusion :

Le traitement de la SFA doit être considéré comme essentiellement préventif et consiste avant tout à éviter les situations obstétricales dangereuses pour le fœtus.

Lorsque, malgré tout, une SFA survient, elle doit être dépistée précocement.

Ceci évitera les extractions en catastrophe et permettra de préparer une prise en charge néonatale immédiate afin d’éviter une aggravation de l’état de l’enfant.

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