1. Définition :
L’endométriose est une maladie gynécologique chronique caractérisée par la présence, en situation ectopique, de tissu endométrial composé de glandes et de stroma.
C’est une affection bénigne de la femme, généralement en période d’activité génitale.
Les implants endométriosiques conservent en partie les propriétés fonctionnelles de la muqueuse utérine et réagissent aux stimulations hormonales, provoquant une réaction inflammatoire locale, des adhérences et parfois une fibrose.
L’endométriose est une maladie inflammatoire chronique, œstrogéno-dépendante, touchant environ 10 % des femmes en âge de procréer.
Il s’agit d’une pathologie histologique par définition, mais dans la pratique clinique, le diagnostic repose désormais essentiellement sur les signes cliniques et l’imagerie (échographie, IRM).
La confirmation histologique n’est plus systématiquement requise, sauf en cas de doute diagnostique.
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Elle se présente sous plusieurs formes, souvent intriquées :
1] Endométriose externe, qui regroupe :
– l’endométriose péritonéale :
. superficielle : lésions limitées au péritoine,
. profonde (infiltrante sous-péritonéale > 5 mm), et pouvant atteindre les organes pelviens (rectum, vagin, vessie, uretères),
– l’endométriose ovarienne (endométriome) : kyste ovarien à contenu hématique lié à l’endométriose,
– les lésions extra-pelviennes (rares : poumon, peau…),
2] Endométriose interne :
– adénomyose (infiltration du myomètre par du tissu endométrial).
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Le caractère fonctionnel du tissu ectopique n’est pas toujours indispensable à la symptomatologie : des séquelles fibreuses ou cicatricielles peuvent provoquer des douleurs chroniques invalidantes.
► Les classifications utilisées en pratique sont le score rAFS (révisé de l’American Fertility Society) et le système ENZIAN (notamment pour l’endométriose profonde).
2. Classification de l’endométriose :
Les phénotypes d’endométriose sont classés en quatre formes principales :
1) Endométriose péritonéale superficielle :
Il s’agit de lésions implantées à la surface du péritoine, souvent décrites comme des « taches de bougie » ou des « poudrages noirs ».
Elles peuvent être isolées ou diffuses dans la cavité abdomino-pelvienne.
L’évolution de ces lésions est incertaine, et non obligatoirement sévère.
Elles peuvent induire une inflammation chronique responsable d’adhérences et de douleurs.
2) Endométriose ovarienne (endométriome) :
Kyste ovarien d’origine endométriosique, généralement uni- ou bilatéral, mesurant de quelques millimètres à plusieurs centimètres.
– Rarement isolé : associé à une endométriose profonde dans 70 à 80 % des cas.
– Diagnostic : échographie pelvienne et IRM (haute spécificité).
– Impact sur la fertilité et la réserve ovarienne discuté :
. Un ovaire porteur d’un endométriome peut rester fonctionnel.
. La chirurgie peut altérer la réserve ovarienne si elle n’est pas réalisée de façon experte.
👉 Les recommandations récentes (ESHRE 2022) insistent sur la prudence chirurgicale et la nécessité d’évaluer la réserve ovarienne avant toute kystectomie.
3) Endométriose profonde (ou sous-péritonéale) :
– Lésions infiltrant à plus de 5 mm sous le péritoine, atteignant la musculeuse des organes pelviens (rectum, sigmoïde, vagin, vessie, uretères).
. Aspect souvent nodulaire, accompagné de fibrose.
. Responsable de douleurs invalidantes et de complications fonctionnelles (dyschésie, dysurie, hydronéphrose).
👉 L’IRM pelvienne et l’échographie transvaginale avec préparation digestive sont les examens de référence pour la cartographie.
4) Adénomyose :
– Invasion du myomètre par du tissu endométrial (sur une profondeur > 2,5 mm par rapport à la basale endométriale et s’accompagnant d’une hyperplasie musculaire lisse adjacent).
– Cette invasion peut être :
. focale (quelques foyers isolés),
. nodulaire (adénomyome),
. diffuse (atteinte étendue du myomètre, avec des cavités petites < 5 mm ou microscopiques et invisibles).
– Caractéristiques :
. Utérus augmenté de volume, douloureux, responsable de ménorragies.
. Corrélée à l’infertilité, surtout dans les formes diffuses.
👉 Les critères IRM (MUSA consensus 2021) ont remplacé la définition histologique stricte (> 2,5 mm d’invasion).
3. Epidémiologie :
1) Endométriose externe :
a) Prévalence :
L’endométriose externe est une affection fréquente mais sous-diagnostiquée.
– La prévalence globale dans la population féminine en âge de procréer est estimée entre 5 et 10 %.
– L’âge moyen lors du diagnostic se situe le plus souvent entre 30 et 40 ans.
– Elle concerne 30 à 50 % des femmes consultant pour infertilité.
– Chez les femmes présentant une dysménorrhée sévère et invalidante, la prévalence peut atteindre 40 à 60 %.
2) Age d’apparition :
– Les symptômes débutent habituellement à l’adolescence ou au début de la vie reproductive (15–25 ans).
– Le diagnostic est généralement posé entre 30 et 40 ans, souvent lors d’un bilan d’infertilité ou de douleurs chroniques.
3) Facteurs de risque identifiés :
– Antécédents familiaux : risque multiplié par 5 à 7 si une parente du premier degré est atteinte (susceptibilité génétique démontrée).
– Facteurs menstruels : ménarche précoce, cycles courts, règles abondantes et prolongées, dysménorrhée dès l’adolescence.
– Facteurs anatomiques : malformations utérines ou cervicales, obstruction à l’écoulement menstruel (cloison vaginale).
4) Retentissement en santé publique :
– L’endométriose représente un fardeau socio-économique important : absentéisme scolaire et professionnel, perte de productivité, coût élevé des traitements et des chirurgies.
– Elle impacte la qualité de vie de façon majeure (douleurs chroniques, altération de la sexualité, infertilité, troubles anxiodépressifs).
2) Adénomyose :
a) Prévalence :
– Elle est très diversement appréciée selon les auteurs ; elle reste difficile à préciser car elle dépend du mode de diagnostic.
– L’imagerie moderne (IRM, échographie 3D) : permet d’identifier la maladie chez des femmes plus jeunes et conservant leur utérus, avec une prévalence estimée à 10 % en population générale, et plus élevée (jusqu’à 30 %) chez les femmes symptomatiques.
b) Profil des patientes :
– Age : diagnostic plus fréquent après 35–40 ans, mais désormais reconnu aussi chez les patientes jeunes grâce à l’IRM.
– Parité : plus fréquent chez les multipares.
– Seulement 10 % des patientes sont des nullipares.
– Associations fréquentes : fibromes utérins (jusqu’à 50 % des cas), endométriose externe (jusqu’à 30 % des cas).
c) Facteurs de risque :
– Antécédents gynécologiques : association forte avec les interventions utérines (césarienne, myomectomie, curetage).
– Obstétricaux : grossesses multiples, traumatismes utérins (césarienne, accouchement compliqué, délivrance artificielle, révision utérine).
– Hormonaux : hyperestrogénie (obésité, traitements hormonaux).
– Age : incidence croissante avec l’avancée en âge reproductif.
d) Conséquences cliniques et épidémiologiques :
L’adénomyose est une cause fréquente de :
– ménométrorragies chroniques,
– dysménorrhées secondaires,
– douleurs pelviennes chroniques,
– parfois infertilité ou échecs répétés d’AMP.
👉 Ainsi, contrairement à l’endométriose externe (plutôt une maladie de la femme jeune, souvent associée à l’infertilité), l’adénomyose est plus fréquente, plus tardive, souvent associée aux fibromes et aux antécédents obstétricaux.
Les deux entités peuvent coexister et potentialiser la sévérité des symptômes.
4. Terrain :
1) Endométriose externe :
– Age : généralement jeunes femmes en âge de procréer (25–35 ans).
– Profil obstétrical : souvent nullipares, consultant pour infertilité ou échecs de PMA.
– Facteurs de risque gynécologiques :
. Ménarche précoce (< 12 ans).
. Cycles courts.
. Dysménorrhées sévères dès l’adolescence.
– Facteurs familiaux : antécédents d’endométriose chez la mère ou les sœurs (risque × 6–7).
– Comorbidités associées :
. Pathologies auto-immunes (thyroïdite, lupus).
. Syndrome de l’intestin irritable, cystite interstitielle.
. Fatigue chronique et troubles anxio-dépressifs fréquents.
2) Adénomyose :
– Age : plus fréquente après 35–40 ans, souvent diagnostiquée chez les patientes en préménopause.
– Profil obstétrical : souvent multipares, avec antécédents d’accouchements par voie basse ou césarienne.
– Facteurs de risque gynécologiques :
. Hyperestrogénie relative (ménopause tardive, traitements estroprogestatifs prolongés).
. Antécédents de chirurgie utérine (césarienne, myomectomie, curetage).
– Facteurs familiaux : pas de prédisposition familiale clairement démontrée.
– Comorbidités associées :
. Fibromes utérins (jusqu’à 50 % des cas).
. Endométriose externe (≈ 30 % des cas).
. Ménométrorragies chroniques → risque d’anémie ferriprive.
📊 En résumé :
– Endométriose externe : femme jeune, nullipare, infertilité, douleurs chroniques, terrain familial.
– Adénomyose : femme multipare de 35 – 50 ans, ménorragies, douleurs pelviennes, souvent associée à des fibromes ou à une endométriose externe.
5. Etiologies :
1) Endométriose externe :
L’endométriose externe est une maladie complexe et multifactorielle.
Plusieurs théories ont été avancées, aucune ne suffisant à elle seule pour expliquer toutes les formes observées.
Les données actuelles suggèrent une combinaison de mécanismes.
a) Théories classiques :
– Théorie du reflux menstruel (Sampson, 1927) : du sang menstruel contenant des cellules endométriales remonte par les trompes et s’implante dans le péritoine.
Cette théorie rend compte de la fréquence des lésions sur le péritoine pelvien, surtout dans les zones déclives (ligaments utérosacrés et cul-de-sac de Douglas). C’est l’hypothèse la plus répandue.
Ce phénomène, fréquent chez la plupart des femmes, ne conduit à l’endométriose que si des facteurs immunologiques et hormonaux permettent la survie et l’implantation de ces cellules.
– Théorie métaplasique (Meyer, 1924) : les cellules du péritoine, d’origine commune avec l’endomètre, pourraient se transformer secondairement en tissu endométrial sous l’influence de facteurs hormonaux ou inflammatoires.
– la théorie métastatique : l’existence d’emboles, par voie hématogène ou lymphatique, de cellules endométriales, pourrait expliquer les rares atteintes à distance, comme les poumons, le cerveau ou les cicatrices chirurgicales.
b) Hypothèses contemporaines :
– Facteurs hormonaux : l’endométriose est une maladie clairement estrogéno-dépendante, avec une hyperréactivité locale à l’estradiol et une résistance relative à la progestérone.
– Facteurs immunitaires : anomalies de l’immunité locale (défaut de clairance des cellules endométriales ectopiques, inflammation chronique péritonéale, activation macrophagique) favorisant la persistance des implants.
Forte association avec maladies auto-immunes (thyroïdite, lupus).
– Facteurs génétiques et familiaux : un risque multiplié par 5 à 7 chez les apparentées du premier degré.
Plusieurs polymorphismes de gènes liés à l’inflammation, à l’angiogenèse ou aux hormones ont été identifiés.
– Facteurs environnementaux : exposition aux perturbateurs endocriniens (dioxines, bisphénol A, phtalates…), pouvant interférer avec la régulation hormonale et immunitaire.
Si la théorie du reflux menstruel est la plus satisfaisante, elle ne permet pas à elle seule de tout expliquer. Différents facteurs, hormonaux, génétiques et immunologiques, tels que des déficiences de système immunitaire, sont aujourd’hui évoqués pour expliquer l’adhérence puis la greffe des cellules endométriales chez certaines d’entre elles.
c) Facteurs favorisants reconnus :
– Ménarchie précoce, cycles courts, règles abondantes.
– Malformations utérines favorisant la stase menstruelle.
– Antécédents familiaux d’endométriose.
d) Concept actuel : modèle multifactoriel
L’endométriose résulte probablement d’une interaction complexe entre :
– menstruation rétrograde,
– terrain génétique et immunitaire particulier,
– exposition environnementale et hormonale.
► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial
2) Adénomyose :
L’adénomyose a un mécanisme étiologique distinct de l’endométriose externe.
Elle correspond à la présence de glandes et de stroma endométriaux au sein du myomètre.
Plusieurs mécanismes sont proposés :
– Rupture de la zone de jonction endomètre–myomètre : des microtraumatismes (curetage, IVG instrumentale, myomectomie, césarienne…) favorisent l’invasion du myomètre par les cellules de la basale de l’endomètre.
– Facteurs hormonaux : l’adénomyose est également une pathologie estrogéno-dépendante, souvent associée à une hyperestrogénie locale et une résistance à la progestérone.
– Facteurs liés à la parité : plus fréquente chez les femmes multipares, probablement par micro-traumatismes répétés de l’utérus.
– Vie génitale plus avancée : l’adénomyose est surtout décrite après 35 – 40 ans, ce qui la différencie de l’endométriose externe qui débute plus tôt.
Ainsi, si l’endométriose externe et l’adénomyose partagent une dépendance hormonale et un contexte inflammatoire commun, leurs mécanismes initiaux de survenue sont différents.
📌 À retenir :
L’endométriose n’a pas d’étiologie unique.
C’est une maladie multifactorielle, mêlant phénomènes mécaniques (reflux menstruel), facteurs génétiques, immunologiques, hormonaux et environnementaux.
6. Devenir de l’endomètre ectopique :
Cette muqueuse utérine composée de tubes glandulaires et de chorion cytogène réagit aux incitations hormonales.
Elle croît sous l’influence des estrogènes, puis se décidualise progressivement en deuxième partie de cycle.
Mais la réaction de ces îlots glandulaires aux incitations hormonales est imparfaite en raison de leur vascularisation insuffisante ou de leur isolement au sein d’une réaction inflammatoire.
Quoi qu’il en soit, l’endométriose se rencontre pendant la période d’activité génitale ou après la ménopause en cas de sécrétion hormonale pathologique (tumeur hormonosécrétante) ou au cours d’un traitement hormonal. Normalement, elle guérit avec la ménopause.
7. Anatomie pathologique : Cf chapitre spécial
8. Diagnostic positif :
Les différentes localisations de la maladie expliquent son polymorphisme sémiologique et rendent son diagnostic clinique difficile, d’autant plus qu’il n’existe pas de corrélation anatomo-clinique.
N’importe quel motif de consultation gynécologique peut conduire au diagnostic d’endométriose.
1) Endométriose externe :
Elle touche surtout des femmes jeunes, entre 20 et 30 ans, qui consultent pour des dysménorrhées rebelles et dyspareunie, parfois associées à une infertilité.
a) Interrogatoire:
Les symptômes fonctionnels sont dominés par la :
– Douleur +++ (signe le plus constant) :
. Dysménorrhée invalidante : elle est classiquement secondaire et tardive (2ème-3ème jour) : elle commence après le début des règles et est maximale en fin de règles ; cette dysménorrhée débute vers 30 ans et est d’aggravation progressive. Cet aspect clinique typique n’est malheureusement pas constant.
. Douleurs pelviennes chroniques : indépendantes du cycle, souvent aggravées en période prémenstruelle, d’aggravation progressive.
. Douleurs intermenstruelles : elles existent et peuvent être de siège variable (pelviennes, abdominales, lombaires) ; elles sont souvent d’origine adhérentielle.
. Dyspareunie profonde (et secondaire) : liée à l’atteinte des ligaments utérosacrés et/ou de la cloison rectovaginale ou à la rétroversion utérine ; elle est aggravée en période périmenstruelle.
. En fait, toute douleur abdomino-pelvienne (dysurie, dyschésie…) cyclique et s’aggravant pendant les règles est suspecte d’endométriose.
– Troubles menstruels (25 % des cas) : les ménorragies sont plus fréquentes que les métrorragies. Des saignements provoqués se voient en cas d’endométriose vaginale ou du col utérin.
– Troubles de la fertilité : infertilité primaire ou secondaire.
Mécanismes : altération de l’anatomie pelvienne par les adhérences, atteinte tubaire, modification de la réserve ovarienne (endométriomes), inflammation péritonéale perturbant la fécondation.
b) Examen gynécologique :
Cet examen est pauvre, voire normal dans la moitié des cas.
– L’inspection de la région périnéo-vulvaire permet parfois de reconnaître les nodules bleutés, subissant des variations de volume en fonction du cycle menstruel,
– Spéculum : recherche des lésions bleutées, souvent nodulaires ou kystiques (col, vagin), plus rarement sous forme de lésions planes, d’aspect rougeâtre et hémorragique, ou de lésions bourgeonnantes.
– Toucher vaginal et toucher rectal :
. Le TV recherche la classique rétroversion utérine fixée. La mobilisation utérine est douloureuse.
Il recherche également une sensibilité des culs-de-sac vaginaux, surtout postérieur, une masse annexielle uni- ou bilatérale qui, quand elle est fixée et douloureuse, est très évocatrice du diagnostic.
La perception de nodules douloureux au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur, en regard des ligaments utérosacrés, est un signe classique.
. En cas de suspicion d’endométriose pelvienne profonde, le TR est intéressant pour apprécier l’extension de nodules de la cloison rectovaginale, avec une éventuelle infiltration rectale associée.
Nodule induré ou masse douloureuse au niveau des ligaments utéro-sacrés ou de la cloison rectovaginale.
⚠️ Limite : examen souvent normal, surtout dans les formes superficielles.
c) Examens complémentaires :
* Imagerie :
– Échographie pelvienne endovaginale : premier examen.
Performante pour les endométriomes ovariens (kystes homogènes, échogènes, à parois fines).
Limites pour les lésions péritonéales superficielles.
► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial
– IRM pelvienne : examen de référence pour les formes profondes, avant la cœlioscopie.
Permet une cartographie précise (ligaments utéro-sacrés, cloison rectovaginale, paroi rectosigmoïdienne, vessie).
► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial
– échographie rectale ou rectosonographie endorectale : utile en cas de suspicion d’atteinte rectale.
– Hystérosalpingographie : Cf chapitre spécial
– Uro-IRM ou uro-scanner : si suspicion d’atteinte urétérale ou vésicale.
* Eventuellement : cystoscopie ou rectosigmoïdoscopie en cas d’extension vésicale ou rectale.
* Confirmation diagnostique :
– Cœlioscopie : c’est l’examen de référence historique. Elle permet :
La visualisation directe des lésions péritonéales (taches bleutées, brûlures, nodules).
La réalisation de biopsies pour confirmation histologique.
⚠️ Aujourd’hui, son indication n’est pas systématique, mais réservée aux cas complexes ou à visée thérapeutique.
► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial
2) Endométriose interne (adénomyose) :
Elle se rencontre après 35 ans, chez une multipare, qui consulte classiquement pour des ménométrorragies avec des dysménorrhées secondaires.
a) Interrogatoire:
Les symptômes fonctionnels sont dominés par un :
– Syndrome douloureux :
. Dysménorrhée secondaire et tardive (2ème -3ème jour), apparaissant progressivement.
. Douleurs pelviennes permanentes ou cycliques, à recrudescence prémenstruelle.
. Dyspareunie : rarement rencontrée.
. troubles urinaires : dysurie, pollakiurie.
– Syndrome hémorragique : symptôme le plus fréquent (60 % des cas) :
. ce sont généralement des ménorragies abondantes, prolongées, qui s’aggravent progressivement,
. les métrorragies sont fréquentes, souvent associées aux ménorragies (ménométrorragies).
Ce syndrome hémorragique est très évocateur s’il est rebelle aux traitements hormonaux (et/ou hémostatiques) et aux curetages.
b) Examen gynécologique :
Toucher vaginal : l’utérus apparaît modérément globuleux, aux contours réguliers, souvent sensible en particulier avant les règles ; le reste de l’examen est négatif.
Des fibromes (50 % des cas) ou une endométriose externe peuvent être associés, rendant le diagnostic difficile.
Nb : L’adénomyose est parfois muette sur le plan clinique (25 % des cas) et diagnostiquée à l’occasion d’un examen ANA-PATH d’une pièce d’hystérectomie, pratiquée pour d’autres motifs.
c) Examens complémentaires :
* Imagerie :
– Echographie endovaginale :
Aspect d’utérus augmenté de volume, zones myométriales hétérogènes, images kystiques intramyométriales, perte de la limite endomyométriale.
► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial
– IRM pelvienne : examen de référence.
Diagnostic basé sur l’épaississement de la zone jonctionnelle (JZ) > 12 mm.
Visualisation de foyers endométriaux intramyométriaux (zones hyperintenses en T2/T1).
Permet de distinguer la forme diffuse, focale (adénomyome) ou mixte.
► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial
* Autres examens :
– Hystéroscopie : Cf chapitre spécial
– Hystérographie : Cf chapitre spécial
– Cœlioscopie : Cf chapitre spécial
* Confirmation histologique :
– Rarement nécessaire en pratique courante.
– Elle repose sur l’examen anatomopathologique d’une pièce d’hystérectomie ou de myomectomie (mise en évidence de glandes endométriales dans le myomètre).
3) Autres localisations de l’endométriose externe :
a) Endométriose du col :
Elle se voit chez des femmes de plus de 40 ans, multipares, ayant des antécédents de biopsie du col, d’électrocoagulation, de conisation. Il s’agit de petites lésions violacées saignant au contact.
b) Endométriose du vagin :
Elle se voit au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur ; elle est due à l’infiltration de la paroi rectovaginale par une endométriose des utéro-sacrés.
Les nodules violacés peuvent être cause de métrorragies et/ou de dyspareunie profonde.
c) Endométriose de la vulve et du périnée :
Se voit après épisiotomie, réfection du périnée.
Il s’agit de nodules douloureux lors des menstruations.
Il faut retenir dans ces localisations la nécessité de n’intervenir sur le col, la vulve ou le vagin qu’en début de cycle, et la nécessité de prolonger le cycle par un progestatif pour que la cicatrisation puisse se faire avant les règles suivantes.
d) Endométriose digestive :
Elle est rare (5 % des endométrioses) ; elle peut atteindre le rectosigmoïde, le grêle, l’appendice.
L’endométriose recto-sigmoïdienne la plus fréquente se manifeste par des douleurs pelviennes lors de la défécation, des faux besoins, une constipation progressive, des rectorragies contemporaines des règles, voire un syndrome obstructif.
Ces troubles sont souvent associés à une dysménorrhée, une dyspareunie.
L’endométriose digestive est cependant asymptomatique dans 30 % des cas.
Le diagnostic sera fait grâce à la coloscopie qui peut montrer un rétrécissement extrinsèque mais la muqueuse est normale.
4) Endométriose et stérilité :
La stérilité existe chez 30 à 50 % des femmes porteuses d’une endométriose. Le mécanisme en est :
– la gêne à la captation du follicule par le pavillon par des adhérences,
– la gêne à la motricité de la trompe,
– la sténose de la jonction utéro-tubaire,
– un trouble de l’ovulation, soit par dystrophie ovarienne macropolykystique, soit par lutéinisation du follicule non rompu (LUF syndrome).
Nb : La présence de kystes endométriosiques peut entraîner une infertilité par la présence d’adhérences (trompes – ovaires) ou par des phénomènes inflammatoires ovariens.
9. Evolution et complications :
1) Évolution naturelle de l’endométriose externe :
– Progression des lésions :
. L’endométriose est une maladie chronique et évolutive, mais son rythme de progression est très variable selon les patientes.
. Certaines lésions restent stables plusieurs années, alors que d’autres progressent rapidement en profondeur et en extension.
– Facteurs de progression : âge jeune au diagnostic, formes profondes, absence de traitement.
– Récidives : fréquentes après traitement chirurgical conservateur, en particulier si la patiente ne bénéficie pas d’une contraception ou d’un traitement hormonal de fond.
2) Évolution de l’adénomyose :
– Maladie souvent progressive avec aggravation des symptômes (ménorragies, dysménorrhées), et ceci jusqu’à la ménopause.
– La ménopause entraîne habituellement une régression spontanée des symptômes, sauf chez les patientes sous THS estroprogestatif non adapté.
– L’adénomyose est parfois associée à des lésions d’endométriose externe, aggravant les symptômes et les complications.
3) Complications principales :
a) Infertilité :
– C’est la complication la plus fréquente : elle existe chez 25 à 30 % des femmes porteuses d’endométriose.
– Mécanismes multiples :
. altération de la réserve ovarienne (endométriomes, chirurgie répétée),
. troubles de l’ovulation : dystrophie ovarienne,
. adhérences péri-tubo-ovariennes : perturbant la captation ovocytaire,
. obstructions tubaires proximales ou distales,
. étirement de la trompe à la surface d’un kyste volumineux,
. inflammation locale et environnement péritonéal défavorable à la fécondation et à la nidation.
– Adénomyose : est associée à une baisse des taux d’implantation embryonnaire en PMA.
– L’adénomyose tubaire est une cause évidente de stérilité. Par ailleurs, le rôle de ces lésions diverticulaires dans l’étiologie des GEU a été souligné par beaucoup d’auteurs.
b) Retentissement fonctionnel :
– Douleurs chroniques pelviennes : dysménorrhée, dyspareunie, douleurs digestives ou urinaires selon les localisations.
– Symptômes hémorragiques (surtout dans l’adénomyose) : ménorragies pouvant induire une anémie ferriprive.
– Symptômes digestifs ou urinaires : en cas d’atteinte profonde (rectosigmoïde, vessie, uretère), avec risque de complications sévères (sténose intestinale, hydronéphrose).
c) Retentissement psychologique et social :
– Impact majeur sur la qualité de vie : douleurs chroniques invalidantes, fatigue, absentéisme professionnel.
– Risque accru d’anxiété, dépression, troubles du sommeil et de la sexualité.
– Difficultés dans la vie de couple liées à la dyspareunie et aux contraintes du suivi médical.
– Vécu souvent marqué par l’errance diagnostique (délai moyen > 7 ans avant confirmation), renforçant la détresse psychologique.
d) Risque de transformation maligne :
– Rare, mais certaines études suggèrent une possible transformation des endométriomes ovariens en cancer épithélial de l’ovaire (notamment carcinome endométrioïde ou à cellules claires).
– Le risque reste faible mais justifie une surveillance échographique des endométriomes persistants > 4 cm.
11. Traitement : Cf chapitre spécial
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Endométriose : pour les patientesEndométriose : pour les patientes




