Le choc en obstétrique résulte de causes multiples (hémorragie, embolie amniotique, infection), et apparaît comme un état toujours présent, lorsque ces affections graves conduisent à un décès maternel.

Il est donc capital de dépister, et de traiter efficacement tout état de choc le plus tôt possible, pour diminuer les risques maternels (insuffisance rénale notamment), et éviter une SF (hypoxie aiguë) lorsque l’accouchement n’a pas encore eu lieu.

Il est tout aussi capital en présence d’un choc constitué de ne pas commettre d’erreur thérapeutique qui peut avoir des conséquences fatales.

1. Définition :

” Le choc en obstétrique correspond à un tableau clinique caractérisé par des symptômes apparaissant lorsque le débit cardiaque ne peut plus irriguer le système artériel avec une pression suffisante, ce qui entraîne une perfusion insuffisante des organes en sang oxygéné “.

Le syndrome de l’état de choc associe :

– hypotension artérielle,

– tachycardie,

– pâleur,

– sudation,

– cyanose périphérique,

– altération de la conscience,

– et oligurie.

2. Principales étiologies du choc en obstétrique et leur traitement :

1) Chocs hémorragiques :

a) Hémorragies en début de grossesse :

Les hémorragies graves observées en début de grossesse sont devenues rares actuellement.

Les complications des avortements ont nettement diminué, et la surveillance précoce des patientes débutant une grossesse permet de dépister les GEU avant qu’elles n’entraînent des complications hémorragiques graves.

b) Hémorragies en fin de grossesse ou lors du travail :

– placenta prævia, hématome rétro-placentaire,

– complications traumatiques de l’accouchement : rupture utérine, déchirures cervicales,

– complications de la délivrance : rétention placentaire, inertie, inversion,

– embolie amniotique.

2) Chocs par diminution du volume sanguin circulant :

a) Déshydratation aiguë :

Chez des patientes présentant des vomissements incoercibles, en début de grossesse, ou des vomissements compliquant une pyélonéphrite aiguë.

De telles déshydratations pouvaient conduire à un état de choc.

b) Choc postural :

Ce syndrome s’observe durant les 2 derniers mois de la grossesse, lorsque la patiente est mise en décubitus dorsal, pour un examen gynécologique, une amnioscopie, une intervention (césarienne notamment).

L’anesthésie locorégionale favorise la survenue du choc postural.

Après quelques minutes de décubitus dorsal apparaissent une lipothymie, accompagnée de pâleur, extrémités froides, sueurs, puis nausées, vomissements, hypotension, tachycardie.

Le délai d’apparition de ces troubles est variable suivant les patientes.

Si l’hypotension se prolonge, elle peut entraîner une SF par réduction de la perfusion utéro-placentaire.

Pathogénie : c’est la compression de la VCI qui est responsable du choc.

Il est capital de prévenir ce choc, spécialement pendant le travail, où sous l’effet d’une CU, l’utérus contracté peut aussi comprimer l’aorte et les artères iliaques (effet poseiro) et en cas d’anesthésie générale ou locorégionale, car l’hypotonie musculaire aggrave alors la compression.

Toute patiente pendant le travail, surtout en cas d’anesthésie péridurale doit être mise en DLG, et toute césarienne doit être effectuée jusqu’à la naissance de l’enfant, sur une patiente en DLG modéré de 15 ° environ.

Si le choc postural est bénin pour la mère dans la plupart des cas, il peut cependant être grave pour le fœtus si la réduction de la vascularisation utéro-placentaire se prolonge.

3) Choc septique :

Malgré la découverte de nombreux antibiotiques, le choc septique persiste encore et est responsable d’un certain nombre de décès au cours de la grossesse.

Si sa fréquence est plus grande dans les suites d’un ABRT, il peut survenir en fin de grossesse, après une pyélonéphrite sévère, une infection amniotique, ou dans le post-partum.

Le germe responsable : c’est le plus souvent un BGN aéro ou anaérobie (E. Coli, Bactéroïdes, Proteus, Pseudomonas, Clostridium Welchii).

La toxine microbienne ⇒ 2 conséquences physiopathologiques : un spasme vasomoteur et une CIVD.

4) Choc d’origine cardio-respiratoire :

a) Embolie pulmonaire :

Elle est rare pendant la grossesse (1/2.500), mais sa fréquence augmente après l’accouchement.

Le tableau clinique est identique à celui de l’embolie pulmonaire rencontrée en dehors de la grossesse.

b) Autres embolies :

A côté de l’embolie cruorique, d’autres types d’embolies peuvent être observées pendant la grossesse : l’embolie amniotique, trophoblastique, et gazeuse.

– E. trophoblastique : éventualité assez fréquente pendant la grossesse normale mais elle est en général minime et sans gravité, en principe asymptomatique.

Par contre, elle peut être plus bruyante au cours de la môle hydatiforme ; elle est cependant très rare et n’augmente pas le risque de métastase pulmonaire.

Le traitement associe l’O2, les corticoïdes à forte dose, parfois les tonicardiaques, et l’actinomycine D.

– E. gazeuse : elle peut être observée au cours de certaines manœuvres abortives.

c) Accidents d’anesthésie :

– Syndrome d’inhalation pulmonaire de liquide gastrique :

L’acidité du contenu gastrique entraîne une irritation très grave des muqueuses pulmonaires. Tout doit être mis en œuvre pour prévenir un tel accident (prescrire à toute patiente en travail du Trisilicate de Mg qui sera renouvelée toutes les 2 h et avant toute anesthésie ; l’aspiration du contenu gastrique avant une AG permettra de plus de vider l’estomac).

– Hypotension consécutive à l’anesthésie locorégionale :

Le blocage sympathique résultant d’une anesthésie péridurale peut entraîner une perte du tonus vasomoteur et une diminution du retour veineux de la partie inférieure de l’organisme.

La mise en DLG chez une patiente bénéficiant d’une telle analgésie, ainsi que la pose d’une perfusion, peuvent prévenir cette hypotension.

5) Conséquences du choc :

a) Conséquences maternelles :

La conséquence principale du choc à redouter chez la mère est la survenue d’une insuffisance rénale aiguë (IRA).

L’IRA peut relever soit d’une tubulo-néphrite aiguë, soit d’une nécrose corticale bilatérale. Cette dernière éventualité est heureusement beaucoup plus rare, et est évoquée devant une anurie absolue et confirmée par 2 examens : l’artériographie rénale qui montre une absence de vascularisation corticale et la biopsie rénale.

Le choc hémorragique représente la cause la plus fréquente des IRA de la grossesse et du post-partum, en général à la suite d’un HRP ou d’une hémorragie de la délivrance.

b) Conséquences fœtales :

Le fœtus au cours d’un état de choc souffre surtout par la diminution de la perfusion utéro-placentaire.

Les résistances du fœtus à cette diminution d’échanges placentaires sont limitées.

L’hypercapnie entraîne une vasodilatation cérébrale au profit d’une diminution de la vascularisation des territoires périphériques, ce qui permet une circulation préférentielle pour l’encéphale.

Mais si les perturbations hémodynamiques maternelles ne sont pas rapidement corrigées, la SFA s’accentue avec apparition d’une acidose et mort du fœtus.

 

En conclusion : tout état de choc chez la femme enceinte peut revêtir une gravité extrême tant pour la mère que pour l’enfant.

Il importe de mettre en œuvre un bilan soigneux pour préciser l’étiologie et l’extension des lésions, et de prescrire un traitement médical efficace mais aussi d’éviter 2 dangers iatrogènes :

– le risque d’accident transfusionnel,

– le risque de surcharge hydrique pouvant aggraver une défaillance cardiaque.

Les thérapeutiques excessives ou inconsidérées sont aussi dangereuses que l’abstention.

Obstétriciens et réanimateurs doivent conjuguer leurs efforts raisonnés et ordonnés dont la vie maternelle est parfois encore l’enjeu.

  • Hémorragies génitales du 3ème trimestre
  • Placenta prævia
  • Hématome rétro-placentaire (HRP)
  • Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • Infections à streptocoque B et grossesse
  • Infection amniotique
  • Fièvre et grossesse
  • Syndrome de Sheehan
  • Toxicité générale des anesthésiques locaux
Noter cette page

Laisser un commentaire