Maladie abortive

1. Définition et terminologie :

La maladie abortive (fausses couches spontanées récurrentes, FCSR) désigne la répétition d’avortements spontanés avant 24 SA.

Le seuil dépend du référentiel.

RéférentielDéfinitionSeuil retenu
ESHRE 2022Fausses couches récurrentes≥ 2 pertes avant 24 SA (caractère consécutif non obligatoire)
ASRMFausse couche≥ 2 pertes fœtales cliniques
RCOG / définition classiqueMaladie abortive≥ 3 FCS consécutives avant 24 SA

Un bilan étiologique peut être proposé dès 2 pertes, surtout après 35 ans ou en cas de subfertilité.

Le bilan est à envisager dès le premier avortement tardif isolé.

2. Épidémiologie :

– Incidence : 1 à 2 % des couples fertiles.

– Risque de récidive selon le nombre de fausses couches antérieures : 15 % après 1 FC, 25 % après 2, 30 % après 3, 45 % après 4.

– Environ 50 % des cas restent inexpliqués après un bilan complet.

– Malgré ce risque, la majorité des couples obtient une grossesse évolutive.

3. Étiologies (synthèse) :

Le détail complet est dans la page « Étiologies des avortements spontanés ».

Les causes à rechercher dans la maladie abortive sont :

Facteur causalDétail
Chromosomiques– Cause la plus fréquente, le plus souvent accidentelle (aneuploïdie embryonnaire).
– Anomalie parentale de structure : rare.
Utérine / cervicale– Malformations utérines : utérus cloisonné (1re cause chirurgicale), bicorne, unicorne, hypoplasie.
– Fibromes sous-muqueux, polypes.
– Synéchies utérines.
– Béance cervico-isthmique (congénitale ou post-traumatique).
Endocriniennes– Dysthyroïdie.
– Hyperprolactinémie.
– SOPK : hyperandrogénie, fréquemment associée à une insulinorésistance avec hyperinsulinisme compensatoire.
– Hyperandrogénie d’origine surrénalienne ou ovarienne.
– Diabète mal équilibré.
– Insuffisance lutéale.
Auto-immuneSAPL : seule cause acquise majeure et traitable.
Autres auto-immunités : thyroïdite de Hashimoto (anti-TPO), lupus, , maladie cœliaque.
Thrombophilies héréditairesMutations : facteur V Leiden, prothrombine G20210A, déficit en protéine C, protéine S ou antithrombine III.
La mutation MTHFR n’est pas recherchée en routine (très fréquente en population générale, pas de lien pathogène établi).
InfectieusesEndométrite chronique et infections génitales à traiter si documentées : Chlamydia trachomatis +++, gonocoque, mycoplasmes.
Paternel– Fragmentation de l’ADN spermatique, anomalie du caryotype paternel.
– Présence d’agglutinats au spermogramme.
Mode de vie / âge– Tabac, alcool, drogues.
– Obésité (déséquilibres hormonaux, insulinorésistance, inflammation chronique).
– Age maternel > 35 ans.
– Dénutrition, carences en folates.
InexpliquéeEnviron 50 % des cas après bilan complet.

4. Bilan étiologique :

Le bilan doit être initié après le 2ème avortement consécutif (ESHRE 2023) ou dès le 1er avortement tardif isolé.

Axe du bilanExamensObjectif
Anatomique– Échographie pelvienne (3D si possible) ± hystérosonographie.
– Hystéroscopie ou IRM si suspicion de malformation.		Malformation utérine, fibrome, synéchie, BCI
Hormonal– TSH, T3, T4.
– FSH.
– Prolactine.
– Androgènes si signes d’hyperandrogénie (testostérone totale, D4, SDHEA).
– AMH + CFA (réserve ovarienne).		Endocrinopathie
Auto-immunité / SAPL– Anticoagulant lupique, anticorps anticardiolipine, anti-β2-glycoprotéine I.  Confirmation à 12 semaines d’intervalle.
– AAN, anti-DNA.
– Anti-TPO (thyroïdite).		SAPL, maladies auto-immunes
Thrombophilie héréditaireMutation facteur V Leiden, prothrombine G20210A, protéines C et S, antithrombine : à discuter selon l’histoire personnelle ou familiale, non systématique.Thrombophilie à risque obstétrical
Génétique / caryotype– Analyse chromosomique du produit d’expulsion (à visée explicative).
– Caryotype parental seulement si anomalie de structure ou contexte évocateur.		Anomalie chromosomique héritée ou de structure
Paternel– Spermogramme (agglutinats).
– Test de fragmentation de l’ADN spermatique (DFI).		Contribution paternelle
Général– NFS, groupe Rh.
– Bilan hépatique, créatinine.
– Glycémie à jeun (HOMA).
– Dépistage cœliaque (anti-transglutaminase IgA) si contexte.		Maladies systémiques associées

Le bilan est idéalement réalisé en dehors de toute grossesse, dans un délai de 2 à 3 mois après le dernier avortement.

Nb : La mesure de la réserve ovarienne (AMH, CFA) n’est pas un test prédictif des pertes. Elle se justifie surtout en cas de projet de PMA ou de subfertilité.

5. Algorithme décisionnel :

1) Avortements précoces récurrents (< 12 SA) :

– Évoquer d’abord : anomalie chromosomique embryonnaire (accidentelle), SAPL, anomalie utérine, dysthyroïdie, SOPK, insuffisance lutéale.

– Rechercher : mutation du facteur V Leiden, prothrombine, MTHFR.

– Analyse chromosomique des produits de conception si elle peut éclairer la conduite.

– Caryotype parental uniquement si anomalie de structure détectée sur le produit d’expulsion.

2) Avortements tardifs récurrents (12–24 SA) :

– Évoquer d’abord : béance cervico-isthmique, SAPL, malformation utérine, insuffisance placentaire d’origine thrombotique.

– Recherche systématique du SAPL, évaluation anatomique utérine par imagerie (hystérosonographie, IRM).

– Thrombophilie héréditaire : à discuter au cas par cas.

3) Causes inexpliquées :

– Pronostic favorable avec suivi renforcé et soutien psychologique.

– Progestérone vaginale : option si ≥ 3 pertes et saignement en début de grossesse. Pas de bénéfice démontré en systématique.

– Aspirine à faible dose : pas de bénéfice démontré en l’absence de SAPL.

– Intégrer la fragmentation de l’ADN spermatique et la réserve ovarienne dans l’évaluation.

6. Prise en charge étiologique :

Cause identifiéeTraitement / prise en charge
SAPL– Aspirine 100 mg/j + HBPM prophylactique (énoxaparine) dès le test de grossesse positif, jusqu’au post-partum.
– Suivi spécialisé.
SOPK / insuffisance lutéale– Induction de l’ovulation si SOPK.
– Progestérone micronisée vaginale (200–400 mg/j jusqu’à 12 SA).
Hypothyroïdie / anti-TPO positifsLévothyroxine, objectif TSH < 2,5 mUI/L (avant et pendant la grossesse).
HyperprolactinémieAgonistes dopaminergiques (cabergoline, bromocriptine).
HyperandrogénieFreinateurs : dexaméthasone 0,5 mg le soir.
Malformation utérine (cloison)– Septoplastie hystéroscopique. 
– Résection des polypes et des synéchies.
Béance cervico-isthmiqueCerclage cervical (prophylactique ou urgent).
Thrombophilie héréditaire– Pas d’HBPM systématique pour la seule prévention des pertes.
– Indication selon antécédent thromboembolique personnel et avis spécialisé.
Anomalie chromosomique parentale– Conseil génétique. 
– Diagnostic pré-implantatoire (DPI) dans le cadre d’une FIV.
Fragmentation ADN spermatique élevée– Antioxydants, arrêt du tabac, prise en charge du mode de vie.
– Bilan urologique (varicocèle).
– ICSI à discuter si taux élevé.
Infection documentéeAntibiothérapie ciblée avant la grossesse (doxycycline, azithromycine selon l’agent).

7. Pronostic :

Malgré un antécédent de maladie abortive, le pronostic est globalement favorable :

– 60 à 75 % des femmes avec FCSR inexpliquées obtiennent une grossesse évolutive après prise en charge spécialisée.

– Avec une cause identifiée et traitée (SAPL, anomalie utérine), les taux de succès dépassent 70–80 %.

– Les principaux facteurs péjoratifs sont l’âge maternel et le nombre de pertes antérieures.

– Un soutien psychologique est recommandé : une perte répétée est un événement de vie éprouvant.

Recherche étiologique des ABRTS à répétition :

• Bilan infectieux

• Bilan anatomique : utérus, trompes, endomètre

• Bilan hormonal

• Bilan auto-immunité : SAPL, thrombophilie

• Bilan spermatique : spermogramme (agglutinats), fragmentation de l’ADN

• Recherche d’anomalies chromosomiques parentales

• Bilan général : diabète, thyroïde

À retenir :

• Bilan dès 2 pertes (ESHRE) ou dès le 1er avortement tardif.

• Priorité : SAPL, anatomie utérine, thyroïde.

• Ni MTHFR, ni dosage de progestérone, ni bilan immunologique cellulaire en routine.

• Environ 50 % d’inexpliquées, avec un pronostic favorable.

Maladie Abortive : Bilan Étiologique

Noter cette page
Dernière mise à jour le : 22/10/26