1. Introduction :
La majorité des mycoses vulvo-vaginales diagnostiquées en consultation sont des CANDIDOSES (> 95 % des cas).
Exceptionnellement, d’autres levures comme Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus, Trichosporon, peuvent être responsables de ces mycoses VV (souvent chez les patients immunodéprimés).
Les candidoses vulvo-vaginales représentent l’infection vaginale la plus fréquente en pratique gynécologique courante et constituent un motif de consultation extrêmement fréquent.
2. Épidémiologie :
– 75 % des femmes connaîtront au moins un épisode de candidose vulvo-vaginale au cours de leur vie.
– 40-50 % feront un second épisode.
– 5-8 % développeront une candidose vulvo-vaginale récidivante (CVVR ≥ 4 épisodes/an).
– Il s’agit de l’infection la plus fréquente chez les femmes enceintes (prévalence 20-40 %).
– Incidence maximale entre 20 et 40 ans (période d’activité génitale).
3. Définitions :
– Candidose vulvo-vaginale simple : épisode sporadique ou peu fréquent (< 4/an), symptômes légers à modérés, chez une patiente immunocompétente.
– Candidose vulvo-vaginale compliquée : caractérisée par au moins un des critères suivants :
. Récidivante (≥ 4 épisodes/an).
. Symptômes sévères (œdème, érythème extensif, excoriations, fissures).
. Candida non-albicans.
. Terrain : diabète déséquilibré, immunodépression, grossesse.
. Échec thérapeutique.
4. Pathogénie :
1) Agents responsables :
Le genre Candida regroupe des levures saprophytes de la peau et des muqueuses (oropharynx, tube digestif, vagin), pouvant devenir pathogènes lors de certaines circonstances favorisantes.
Ces vulvovaginites candidosiques, qui représentent la mycose humaine la plus fréquente, touchent environ 75 % des femmes au moins une fois au cours de leur vie.
a) Répartition des espèces dans les mycoses vulvo-vaginales :
Parmi les plus de 150 espèces de Candida identifiées, seule une vingtaine présente un pouvoir pathogène pour l’homme. Dans le cadre des infections vulvo-vaginales :
– Candida albicans : 85-90 % des cas (proportion en légère diminution).
– Candida non-albicans : 10-15 % (en augmentation progressive) :
. C. glabrata : 5-10 % des cas, représentant un problème croissant en raison de sa résistance naturelle aux azolés, notamment chez les femmes ménopausées et diabétiques.
. C. tropicalis : 2-5 %.
. C. parapsilosis : 1-3 %.
. C. krusei : < 1 %, présentant une résistance intrinsèque au fluconazole.
. Autres espèces plus rares : C. guillermondii, C. lusitaniae, C. dubliniensis.
b) Implications cliniques :
L’augmentation des espèces non-albicans, particulièrement C. glabrata, s’observe surtout chez les patientes ayant reçu des traitements antifongiques répétés.
Cette évolution impose parfois une identification de l’espèce en cas de vulvovaginites récidivantes ou résistantes au traitement, afin d’adapter la prise en charge thérapeutique.
2) Origine de l’infection :
L’infection est principalement d’origine endogène :
– Source principale : le tube digestif (réservoir naturel)
. Contamination par contiguïté périnéale (anus → vagin).
. 20-25 % des femmes sont porteuses asymptomatiques de Candida dans le vagin à l’état saprophyte.
– Transmission sexuelle :
. Possible mais rare (< 5 % des cas).
. Ne nécessite généralement pas de traitement systématique du partenaire.
. Candida n’est pas considéré comme une IST.
– Contamination indirecte (objets souillés, linge) : négligeable.
3) Mécanisme de l’infection mycosique :
– En situation normale : Candida existe sous forme de levure saprophyte (blastospores) dans l’écosystème vaginal équilibré.
– Transformation pathogène : sous l’influence de facteurs favorisants, la levure se transforme en forme pseudo-filamenteuse (hyphes et pseudohyphes) :
. pénétration active dans l’épithélium vaginal,
. adhésion aux cellules épithéliales,
. production d’enzymes protéolytiques,
. déclenchement de la réaction inflammatoire.
5. Facteurs favorisants :
1) Modifications hormonales :
– Grossesse +++ :
– Mécanismes multiples :
. Hyperplasie de l’épithélium vaginal (imprégnation estrogénique).
. Libération importante de glycogène par l’épithélium, ce qui favorise la pullulation du lactobacille (flore de Döderlein) et, de ce fait, abaisse le pH vaginal.
. Acidification du pH vaginal (3,6-4,0) : inhibition du développement d’autres agents infectieux.
. Diminution relative de l’immunité cellulaire locale.
. Portage asymptomatique : 20-40 % des femmes enceintes.
– Prévalence maximale au 3ème trimestre.
– Période prémenstruelle :
. Augmentation du glycogène épithélial.
. Exacerbation fréquente des symptômes.
– Ménopause :
. Atrophie vulvo-vaginale par carence estrogénique.
. Modification du pH vaginal.
. Déséquilibre de la flore de Döderlein.
. Favorise candidose et vaginose bactérienne.
2) Causes médicamenteuses +++ :
– Antibiothérapie à large spectre +++ :
– Destruction de la flore lactobacillaire protectrice (intestinale et vaginale).
– Rupture de l’équilibre écologique.
– Particulièrement : tétracyclines, bêtalactamines, quinolones.
– Risque maximal : utilisation prolongée (> 7 jours).
– Corticothérapie :
– Générale : immunosuppression.
– Locale (vulvaire) : modification de l’immunité locale.
– Contraception hormonale :
– Débat actuel : impact controversé avec les pilules microdosées modernes.
– Augmentation théorique du glycogène vaginal.
– Effet moins net qu’avec les anciennes pilules fortement dosées.
– Autres médicaments :
– Immunosuppresseurs (transplantation, maladies auto-immunes).
– Antimitotiques (chimiothérapie anticancéreuse).
– Trichomonacides : déséquilibrent la flore en agissant sur les anaérobies.
3) Pathologies générales :
– Diabète +++
. Facteur majeur de récidives.
. Hyperglycémie → glycosurie → prolifération des levures (candida se nourrit de sucre).
. Recherche systématique devant toute CVVR.
. Amélioration avec équilibration glycémique.
– Immunodépression
. VIH/SIDA (toute CVVR devrait faire discuter sérologie VIH si facteurs de risque).
. Leucémies, lymphomes.
. Cancers évolutifs.
. Déficits immunitaires congénitaux.
– Maladies endocriniennes :
. Insuffisance surrénalienne.
. Dysthyroïdie.
. Hypoparathyroïdie.
. Syndrome de Cushing.
– Pathologies digestives :
. Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI).
. Antibiothérapies itératives.
4) Facteurs comportementaux et hygiène locale :
– Hygiène inadaptée :
. Toilettes excessives (> 2/jour).
. Douches vaginales : détruisent la flore de Döderlein.
. Antiseptiques locaux : altèrent l’équilibre vaginal.
. Savons agressifs (pH alcalin).
– Facteurs favorisant la macération :
. Vêtements serrés (pantalons, sous-vêtements).
. Sous-vêtements synthétiques (préférer le coton).
. Protège-slips quotidiens.
. Maillots de bain mouillés prolongés.
. Piscines (chlore + macération).
– Activité sexuelle :
. Relations sexuelles fréquentes : modification du pH, microtraumatismes.
. Pratiques traumatisantes.
. Lubrifiants : certains favorisent la prolifération.
– Autres facteurs :
. Tabagisme (modification immunité locale).
. Stress et fatigue (fréquemment rapportés).
. DIU : débat, possible facteur de récidives.
6. Etude clinique :
1) Symptomatologie fonctionnelle :
Elle est riche et associe :
– Prurit vulvaire +++ :
. Signe majeur : intense, récent, persistant, avec exacerbation nocturne.
. Peut être invalidant (troubles du sommeil, altération qualité de vie).
. Lésions de grattage fréquentes.
– Leucorrhées :
. Epaisses, blanchâtres, caillebottées, comparées à du « lait caillé » ou du « yaourt », ou crémeuses, adhérentes.
. Peu abondantes, inodores (absence d’odeur de « poisson pourri »), adhèrent aux parois vaginales.
– Brûlures vulvo-vaginales :
. Sensation de cuisson, d’irritation, permanentes ou déclenchées par les mictions.
. Dyspareunie superficielle, brûlures post-coïtales.
– Signes urinaires (20 % des cas) :
. Dysurie avec brûlures mictionnelles ou post-mictionnelles.
. Pollakiurie (sans infection urinaire vraie).
– Particularité temporelle : exacerbation des symptômes en période prémenstruelle (augmentation du glycogène).
2) Formes cliniques particulières :
– Candidose asymptomatique :
. 30-40 % des femmes infectées ne présentent aucun symptôme (portage asymptomatique).
. Ne nécessite généralement pas de traitement (sauf grossesse).
– Candidose paucisymptomatique :
. Leucorrhées absentes chez > 50 % des patientes.
. Prurit isolé intermittent (diagnostic plus difficile).
– Candidose vulvo-vaginale latente :
. Prurit vulvaire intermittent uniquement, apparaissant en période prémenstruelle.
. Dyspareunie isolée.
. Souvent chez femmes sous contraception orale ou antibiothérapie.
3) Examen clinique :
– Vulve (atteinte vulvaire 1 fois sur 2) :
– Érythème : rougeur vif, diffus avec œdème des petites et grandes lèvres.
– Enduit blanchâtre nacré adhérent.
– Fissures : sillons interlabiaux, commissure postérieure (très douloureuses).
– Lésions de grattage.
– Extension possible :
– Périnée jusqu’aux plis inguinaux et interfessiers.
– Limite nette avec peau saine (liseré de desquamation périphérique).
Sévérité : ces lésions peuvent interdire l’examen au spéculum et les rapports.
– Examen au spéculum :
Doit être effectué avec douceur (lubrification abondante si nécessaire).
Vagin :
– Muqueuse rouge vif, inflammatoire, œdématiée.
– Dépôts blanchâtres adhérents, facilement détachables (aspect de muguet fréquent).
– Leucorrhées caillebottées dans les culs-de-sac.
Col utérin :
– Souvent érythémateux, œdémateux.
– Présente parfois une érosion centrée par son orifice externe (cervicite).
pH vaginal (mesure systématique par bandelette pH-mètre) : pH normal < 4,5 (typique de la candidose).
4) Examen général :
– Recherche d’atteinte mycosique associée :
. Digestive : muguet buccal (plaques blanchâtres buccales, langue), stomatite, glossite érythémateuse, perlèche (commissures labiales), candidose œsophagienne (dysphagie), diarrhée, troubles digestifs.
. Cutanée : intertrigos (plis), onyxis, périonyxis.
. Génitale chez le partenaire : balanite candidosique (gland rouge, prurigineux, enduit blanchâtre), souvent asymptomatique chez l’homme.
– Recherche de facteurs favorisants (interrogatoire systématique) : grossesse en cours, contraception (type, durée), antibiothérapie récente (< 1 mois), corticothérapie, diabète connu ou symptômes évocateurs, immunodépression (VIH, chimiothérapie), habitudes d’hygiène intime, fréquence et nature des rapports, stress, fatigue.
7. Diagnostic différentiel :
1) Vaginose bactérienne (VB) :
– Leucorrhées : fluides, grisâtres, malodorantes (« poisson pourri »).
– pH > 4,5.
– Test à la potasse positif (« whiff test ») : odeur de poisson.
– Clue cells au microscope.
– Pas de prurit (ou minime).
– Pas d’inflammation.
2) Trichomonase :
– Leucorrhées verdâtres, spumeuses, malodorantes.
– pH > 5.
– Colpite framboisée au spéculum.
– Prurit variable.
– IST → dépistage systématique des autres IST.
– Trichomonas mobiles au microscope.
3) Vaginite atrophique (ménopause) :
– Sécheresse vaginale prédominante.
– Dyspareunie.
– Muqueuse pâle, fine, fragile.
– pH > 5.
– Pas de leucorrhées (ou séro-sanglantes).
4) Dermatoses vulvaires :
– Lichen scléreux :
. Prurit chronique intense.
. Plaques blanches nacrées, architecture vulvaire modifiée.
. Biopsie diagnostique.
– Eczéma de contact :
. Prurit, érythème, vésicules.
. Notion de contact (savon, parfum, latex).
. Teste épicutanés.
– Psoriasis vulvaire :
. Plaques érythémateuses bien limitées.
. Squames parfois absentes (zone humide).
. Atteinte cutanée associée.
5) Vulvodynie :
– Douleurs chroniques (> 3 mois).
– Sans cause organique identifiable.
– Examen clinique normal.
– Diagnostic d’élimination.
6) Infections mixtes :
– Association fréquente : candidose + vaginose (15-20 %).
– Candidose + trichomonase.
– Nécessite traitement combiné.
8. Examens complémentaires :
1) Indications du prélèvement :
Le prélèvement n’est pas systématique ; il est réservé aux situations complexes :
– Candidose récidivante (≥ 4 épisodes par an).
– Échec d’un traitement bien conduit.
– Forme sévère ou symptômes atypiques.
– Suspicion d’infection mixte.
– Patiente immunodéprimée.
2) Modalités du prélèvement :
– Pour un résultat fiable, des conditions préalables sont impératives :
. Arrêt des traitements antifongiques ≥ 7 jours avant.
. Pas de toilette vaginale, ni de rapports sexuels 48 h avant.
. En dehors des règles (idéalement milieu de cycle).
– Technique :
. Sous spéculum : prélèvement d’un échantillon des sécrétions sur les parois vaginale et au fond du vagin avec un écouvillon stérile.
. Analyse principale : examen direct au microscope.
. Analyse complémentaire : la culture, qui est utilisée si l’examen direct est négatif malgré une forte suspicion clinique, ou pour identifier l’espèce de Candida en cas de récidive.
. Elle peut être faite avec le même écouvillon ou un deuxième.
3) Examen microscopique direct (examen à l’état frais) :
– Technique :
. Étalement entre lame et lamelle.
. Dilution dans sérum physiologique ou eau distillée.
. Colorations possibles : Bleu de méthylène (colore les noyaux), Bleu coton (colore la paroi fongique en bleu), Lugol ( colore la membrane en jaune-brun), Giemsa.
– Observation au microscope (x40, x100) : recherche la présence de filaments mycéliens en « tige de bambou », enserrant des spores et/ou de levures bourgeonnantes (blastospores), caractéristiques de Candida, ainsi que des polynucléaires (témoins de l’inflammation).
– Sensibilité limitée (50-70%) : un examen direct négatif n’élimine pas formellement le diagnostic. La culture reste l’examen de référence en cas de doute.
4) Mesure du pH vaginal :
– Systématique à l’examen clinique (bandelette pH-mètre).
– Interprétation :
. pH < 4,5 : candidose, vagin normal.
. pH 4,5-5 : zone grise, possible infection mixte.
. pH > 5 : vaginose bactérienne, trichomonase, vaginite atrophique.
5) Test à la potasse (KOH 10 %) :
– Principe : lyse les cellules épithéliales, facilite visualisation des éléments fongiques.
– Technique : ajout de KOH 10 % sur lame, attente 10-15 minutes, observation microscopique.
– Intérêt : améliore la sensibilité de l’examen direct.
– « Whiff test » concomitant : recherche odeur de « poisson pourri » (vaginose bactérienne).
6) Culture sur milieu de Sabouraud :
– Méthode de référence (Gold Standard).
– Indications :
. Examen direct négatif avec forte suspicion clinique.
. CVVR (≥ 4 épisodes/an).
. Échec thérapeutique.
. Identification d’espèce (suspicion C. non-albicans).
. Patiente immunodéprimée.
– Technique : une mise en culture peut se faire de deux façons :
. Avec le même écouvillon : l’écouvillon utilisé pour l’examen direct est ensuite déposé dans un tube de transport stérile et envoyé au laboratoire pour être mis en culture si besoin : c’est la méthode la plus simple et la plus courante.
. Avec un deuxième écouvillon : placé directement dans un milieu de transport stérile, destiné uniquement à la culture.
– Délai : 24-48 heures (jusqu’à 5 jours pour certaines espèces).
– Résultats :
. Isolement du Candida : colonies blanches, lisses, bombées, crémeuses.
. Préciser l’importance de l’atteinte sur le nombre de colonies isolées (> 10³ UFC/ml = significatif).
– Un antifongigramme peut être demandé en cas de mycose récidivante ou chez une patiente immunodéprimée.
7) Techniques moléculaires (PCR multiplex) :
Nouvelles technologies disponibles :
– Avantages :
. Détection simultanée de plusieurs pathogènes (Candida + Trichomonas + Gardnerella + mycoplasmes).
. Rapide : résultats en quelques heures.
. Sensible et spécifique.
. Identification directe de l’espèce.
– Limites :
. Coût élevé.
. Détecte ADN (pas de distinction portage / infection).
. Pas d’antifongigramme.
. Non remboursé systématiquement.
Indications : échecs, récidives, infections mixtes suspectées.
9. Cas particulier : Candidose et grossesse
1) Particularités physiopathologiques :
– Prévalence élevée : 20-40 % des femmes enceintes.
. Portage asymptomatique fréquent.
. Colonisation maximale au 3ème trimestre.
– Mécanismes :
. Hyperoestrogénie gravidique.
. Augmentation glycogène vaginal.
. Acidification pH (3,6-4,0).
. Immunomodulation physiologique.
. Augmentation cortisolémie.
2) Risques pour la mère :
– Inconfort majeur (prurit, brûlures).
– Récidives fréquentes.
– Aucune complication obstétricale directe.
3) Risques néonatals :
– Transmission néonatale lors de l’accouchement par voie basse :
. Muguet buccal du nouveau-né (10-20% si mère infectée) : plaques blanches buccales, qui apparaît entre J3 et J7 de vie. Bénin, traitement local simple.
. Dermatite fessière à Candida.
– Pas de risque de prématurité ni malformation.
4) Particularités diagnostiques :
– Prélèvement vaginal recommandé avant traitement (bonne pratique, fortement conseillée) :
. Confirmation diagnostique : essentielle pour éviter des traitements inutiles.
. Identification d’espèce : cruciale en cas de récidive pour adapter le traitement (ex: C. glabrata est moins sensible à l’azole).
– Pas de traitement probabiliste en début de grossesse : par principe de précaution, on évite de traiter sans preuve.
10. Traitement : Cf chapitre spécial
