1. Définitions :

1) Périménopause :

C’est la période couvrant le début de réduction de l’activité ovarienne (très variable selon les femmes : de quelques mois à une dizaine d’années) et s’étendant à l’année qui suit les dernières règles.

La périménopause est décrite comme étant la période de transition vers la ménopause

Elle se traduit par des périodes de troubles du cycle (périodes d’insuffisance lutéale), de signes climatériques (périodes d’hypoestrogénie) alternant avec des périodes d’activité ovarienne normale.

Ces variations expliquent les difficultés de prise en charge thérapeutique de la périménopause.

2) Ménopause :

C’est l’arrêt des menstruations depuis 1 an, résultant d’un arrêt de l’activité ovarienne, secondaire à la disparition des follicules primordiaux avec perte de la capacité sécrétoire en 17ß-estradiol de l’ovaire.

Elle survient aux environs de 50 – 52 ans.

Cette définition est donc rétrospective, ce qui peut retarder le début d’un traitement hormonal justifié par un syndrome climatérique.

Nb : On parle de ménopause précoce quand elle survient avant l’âge de 40 ans et de ménopause tardive quand elle survient après l’âge de 55 ans.

Menopause phases 2

La périménopause prend fin lorsque la femme n’a pas eu de règles pendant au moins 12 mois. Elle dure de quelques mois à une dizaine d’années.

La ménopause désigne le moment où les règles s’arrêtent définitivement. Cependant, il n’est pas toujours aisé de déterminer cet instant puisqu’une ou plusieurs menstruations sporadiques peuvent encore survenir après une période d’aménorrhée de quelques mois.

Le diagnostic de ménopause est donc rétrospectif devant la constatation d’une aménorrhée d’une durée supérieure ou égale à 12 mois (la ménopause n’est en fait que cet arrêt). On dit alors que la femme est ménopausée ou en post-ménopause. Elle survient vers 50-52 ans.

2. Epidémiologie :

L’âge médian de la ménopause naturelle dans la population européenne est de 50 à 51 ans et demi. 

En France, tous les ans, 400.000 à 500.000 femmes entrent en ménopause, et 10 millions de femmes sont concernées.

3. Physiopathologie :

L’acquisition du capital folliculaire se déroule durant la vie fœtale et est génétiquement déterminée (8 millions d’ovocytes formés).

En effet, l’ovogenèse : 

– commence dès la troisième semaine de gestation,

– connaît un pic au 5ème mois de grossesse (20 millions d’ovocytes),

– puis une diminution progressive du nombre de follicules primordiaux, avec des périodes de disparition accélérée : du 5ème mois de la vie fœtale à la naissance (où le nombre d’ovocytes est de 2 millions),

– à la puberté : il ne reste que 300.000 à 400.000 ovocytes.

Lors de chaque cycle, pour chaque follicule qui donne lieu à une ovulation, 1.000 vont disparaître par apoptose.

1) Périménopause :

Elle est marquée par le déclin progressif de l’activité folliculaire avec diminution de l’hormone antimüllérienne (AMH) et de l’inhibine B et par inhibition du rétrocontrôle une augmentation de la FSH circulante.

Celle-ci induit :

– une accélération de maturation des follicules et un raccourcissement de la phase folliculaire, avec mauvaise maturité folliculaire,

– un taux d’estradiol souvent élevé, mais avec un pic inadapté, entraînant un pic de LH souvent peu ample et donc une dysovulation et un corps jaune de mauvaise qualité,

– il existe donc une hyperestrogénie relative, associée à une insuffisance lutéale.

Cliniquement, il existe des phases variables d’un mois à l’autre d’hypoestrogénie, de normoestrogénie, voire d’une hyperestrogénie relative (dysovulation, insuffisance lutéale).

2) Ménopause :

Elle survient lorsque le capital ovarien est sous le seuil de 1.000 follicules.

Le compte des follicules antraux permet de l’objectiver sur une échographie ovarienne prescrite en début de cycle.

La disparition des follicules entraîne :

– une diminution globale des sécrétions ovariennes,

– une disparition de l’inhibine, d’où une élévation de FSH (taux multiplié par 10 à 15 souvent supérieur à 30 mUI/ml) et de LH (multipliée par 2 à 3) ; parallèlement une hypersécrétion de LHRH par perte du rétrocontrôle.

 Du point de vue hormonal :

– la progestérone est à des taux très faibles,

– l’estradiol est bas (inférieur à 50 pg/ml),

– l’estrone est l’estrogène principal, produit essentiellement par conversion périphérique des androgènes (foie, tissus adipeux…), le rapport E1/E2 (estrone/estradiol) est supérieur à 1,

– les androgènes sont diminués, d’origine principalement surrénalienne.

 Il existe aussi une perturbation des neurotransmetteurs cérébraux et donc des troubles de la fonction thermorégulatrice et des fonctions psychiques à cette période.

4. Signes cliniques :

1) Périménopause :

Elle est très variable par sa durée et ses symptômes.

 Elle est marquée par des modifications de longueur des cycles menstruels :

– le raccourcissement des cycles témoigne d’une ovulation précoce secondaire à l’élévation de la FSH,

– les cycles peuvent au contraire être longs (spanioménorrhées) en cas de dysovulation ou d’anovulation avec insuffisance lutéale,

– on peut noter aussi des ménorragies, ménométrorragies avec caillots, en rapport avec une hyperplasie endométriale.

On peut aussi avoir un syndrome prémenstruel : les algies pelviennes prémenstruelles et les mastodynies sont dues à l’insuffisance lutéale.

Des symptômes comme les bouffées vasomotrices, les crises de sueurs alternant avec des mastodynies, la sensation de gonflement, le ballonnement, l’irritabilité, les céphalées, les vertiges, la prise de poids peuvent aussi être présents ; ils peuvent traduire les alternances entre hypoestrogénie et insuffisance lutéale.

Les ménométrorragies fonctionnelles sont fréquentes, mais le clinicien doit toujours éliminer une pathologie endométriale.

Ces perturbations surviennent à un âge variable, débutant entre 45 et 47 ans, pour une durée également variable, de 4 ans en moyenne.

2) Ménopause :

L’âge moyen de survenue est relativement stable à 50 ans (on parle de ménopause tardive au-delà de 55 ans).

La défaillance ovarienne entraîne une riche symptomatologie, dominée par l’aménorrhée et les bouffées de chaleur :

Aménorrhée par définition depuis 1 an.

Troubles thermo-vasomoteurs : dominés par les bouffées de chaleur nocturnes (75 %) et diurnes (72 %), sueurs nocturnes et diurnes, céphalées, palpitations, vertiges.

Troubles génito-urinaires : avec essentiellement la sécheresse vulvo-vaginale ; ils s’aggravent avec la durée de la ménopause et occasionnent une dyspareunie, avec modification de la libido et des troubles urinaires (infections, dysurie, incontinence, impériosités mictionnelles).

Troubles neuro-psychiques : peuvent être retrouvés mais sont moins spécifiques, et peuvent résulter de l’effet dit “domino” secondaire au réveil nocturne engendré par les bouffées vasomotrices : ce sont les troubles du sommeil (insomnie), l’asthénie, la perte d’attention, l’anxiété, la tendance dépressive, la perte de mémoire, les troubles de l’humeur, le caractère irritable.

Autres : douleurs articulaires, prise de poids, altération cutanée et des phanères (cheveux, ongles)…

Les variations pondérales ne sont pas tant la prise de poids, qui est habituellement progressive, que la redistribution des masses adipeuses en situation abdominale.

Ces signes fonctionnels peuvent être responsables d’une gêne sociale, professionnelle et familiale.

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* Bouffées de chaleur : quelques détails

Elles peuvent survenir au cours de la journée ou de la nuit.

Elles se déroulent classiquement en trois phases :

– une première phase inconstante d’aura ou prodrome (frissons, tremblements, malaise, vertiges),

– une deuxième phase, avec sensation de chaleur débutant au niveau du thorax et des épaules, puis s’étendant au cou et à la face avec apparition de rougeurs et de sueurs,

– la phase de résolution avec hypersudation, palpitations et retour à l’état normal.

 5. Examen clinique :

1) Interrogatoire :

– L’interrogatoire précise les antécédents familiaux (âge de ménopause de la mère, phlébites, HTA, cancers, fractures).

– Il précise le calendrier des règles, la durée de l’aménorrhée et l’importance des troubles climatériques.

– Il doit permettre d’évaluer les facteurs de risque cardiovasculaire (HTA, diabète, dyslipidémies, obésité, surpoids, sédentarité…).

– L’interrogatoire recherchera enfin :

. des affections hépatiques graves,

. des lésions tumorales estrogénodépendantes (seins, utérus),

. des antécédents thrombophlébitiques.

2) Examen clinique :

a) Examen général :

Poids, taille, pression artérielle, état veineux.

b) Examen gynécologique :

Il objective :

– des seins ayant perdu leur volume et leur tonicité, facilement examinables,

– la vulve et le vagin montrent une muqueuse sèche :

. l’atrophie vulvaire entraîne souvent des dyspareunies et des lésions superficielles à type de lichen scléro-atrophique,

. toute anomalie à type d’ulcération ou de végétation doit être biopsiée, à la recherche d’un cancer vulvo-vaginal fréquent à cet âge,

– le col est peu saillant, difficile à voir du fait de l’atrophie vaginale, l’orifice cervical est punctiforme, avec absence de glaire, l’endocol n’est pas visible et les frottis exocervicaux et endocervicaux entraînent fréquemment des pétéchies, voire une érosion facile du col,

– au toucher vaginal : l’utérus est atrophique, les fibromes disparaissent progressivement s’ils existaient pendant la périménopause, les ovaires sont impalpables, en dehors de pathologies qui nécessitent alors la pratique d’examens complémentaires.

6. Examens complémentaires :

1) Test thérapeutique dit “test aux progestatifs” : 

Il est dit négatif en l’absence d’hémorragie de privation après la prise de 10 jours d’un progestatif.

Il confirme l’hypoestrogénie de l’aménorrhée.

Il n’a d’intérêt que pour affirmer la réalité de la phase postménopausique, en particulier lorsqu’un traitement hormonal de la ménopause est envisagé pour des raisons climatériques avant la période de 12 mois d’aménorrhée.

2) Mammographie : 

Elle est réalisée tous les 2 ans (pour toutes les femmes de 50 à 74 ans).

3) Frottis cervicovaginal : 

Il est réalisé tous les 3 ans (jusqu’à 65 ans).

4) Bilan biologique :

Les examens biologiques nécessaires sont : cholestérol, triglycérides, fractionnement lipidique, glycémie.

5) Ostéodensitométrie :

La mesure de la densité minérale osseuse est remboursée en présence de facteurs de risque fracturaire : antécédent familial de fracture du col du fémur, antécédent personnel de fracture par fragilité osseuse (indice de masse corporelle inférieur à 19, aménorrhée hypoestrogénique durant la période de procréation, traitement par les analogues de la GnRH, traitements par les corticoïdes [plus de 7,5 mg de prednisone/j]).

6) Echographie pelvienne :

Elle est réalisée en cas de signes d’appel (métrorragies, masse pelvienne) ou de volonté d’un dépistage des cancers ovariens ou endométriaux (non validée en dépistage de masse).

7) Bilan hormonal :

La pratique de dosages biologiques (classiquement FSH, estradiol, voire AMH) n’est pas habituellement nécessaire pour affirmer l’installation de la ménopause.

Ils peuvent se justifier en cas de difficultés diagnostiques (hystérectomie), tableau incomplet, âge de ménopause inférieur à 40 ans et chez une femme prenant encore une contraception hormonale (dosage à réaliser 7 jours après l’arrêt de la pilule estroprogestative).

Les taux de FSH supérieurs à 30 UI/l associés à un taux d’estradiol inférieur à 20 pg/ml sont en faveur du diagnostic de ménopause.

7. Conséquences de la ménopause :

1) A court et moyen terme :

Les conséquences à court terme et à moyen terme ont été décrites dans l’évaluation des symptômes.

Rappelons que les bouffées vasomotrices sont constatées pour environ 65 % des femmes vers 50-55 ans.

Les troubles du climatère, conséquence de l’hypoestrogénie, sont très variables d’une femme à l’autre.

2) A long terme :

a) Ostéoporose postménopausique :

C’est une maladie diffuse du squelette, caractérisée par une diminution de la résistance osseuse entraînant un risque accru de fractures. La résistance osseuse est la résultante à la fois de la densité et de la qualité de l’architecture osseuse.

Du fait de la carence estrogénique, la ménopause est responsable d’une accélération de la perte osseuse (déminéralisation).

L’ostéoporose atteint 1 femme sur 4.

Elle est classée en : 

– précoce : touchant l’os trabéculaire, entraîne des tassements vertébraux avec douleurs rachidiennes, dorsales ou lombaires, chroniques et une diminution de taille, ainsi que le poignet (fracture de Pouteau-Colles), et

– tardive : atteignant l’os cortical essentiellement et survient 15 ans plus tard. Sa conséquence est surtout la fracture du col du fémur, grevée d’un taux de morbidité et mortalité élevées,

La déminéralisation osseuse peut être évaluée par examens radiologiques, par tomodensitométrie vertébrale, et surtout par ostéodensitométrie.

– Les indications de l’ostéodensitométrie (2002) :

. découverte radiologique d’une fracture vertébrale,

. antécédent personnel de fractures périphériques,

. antécédent documenté d’hypogonadisme prolongé, d’hyperthyroïdie évolutive non traitée, d’hyperparathyroïdie primitive, d’hypercorticisme.

– L’examen est proposé chez une femme ménopausée en cas :

. d’indice de masse corporelle < 19 kg/m2,

. d’antécédent de fracture vertébrale ou du col du fémur sans traumatisme majeur chez un parent au premier degré,

. de ménopause précoce avant l’âge de 40 ans ou de ménopause iatrogène,

. d’antécédent de corticothérapie prolongée (> 3 mois) à la dose de corticoïdes équivalents prednisone > 7,5 mg/j.

La mesure de la densité minérale osseuse constitue actuellement le moyen le plus fiable d’apprécier le risque fracturaire.

b) Athérosclérose, coronaropathie :

La survenue de la ménopause est associée à une perte de l’avantage que la femme possède sur l’homme vis-à-vis des maladies cardiovasculaires.

L’augmentation de l’incidence des maladies coronariennes chez la femme ménopausée est sous-tendue par un certain nombre de perturbations secondaires à la carence estrogénique :

– des perturbations métaboliques : augmentation du cholestérol total et de la fraction LDL, diminution de la fraction HDL, augmentation des triglycérides, modifications qualitatives des lipoprotéines, développement d’une résistance à l’insuline, modifications de certains facteurs de la coagulation (augmentation du facteur VII, fibrinogène) dans le sens d’une hypercoagulabilité,

– des altérations directes de la paroi vasculaire : diminution de la vasoréactivité artérielle, augmentation de la pression sanguine artérielle, dysfonctionnements endothéliaux favorisant la progression de l’athérosclérose.

Un certain nombre d’études semblent confirmer l’effet favorable des traitements par estrogènes chez la femme ménopausée sur le risque cardiovasculaire si ce traitement est donné précocement, dans la période dite de “fenêtre d’intervention thérapeutique”, en prévention de l’athérosclérose en privilégiant l’association de l’estradiol à la progestérone naturelle ou rétroprogestérone. L’utilisation d’une voie non orale (percutanée ou transdermique) permet d’annuler le risque thromboembolique veineux associé à la voie orale des estrogènes.

c) Fonctions cognitives et maladie d’Alzheimer :

La carence estrogénique est suspectée comme étant à l’origine d’une dégradation des fonctions cognitives à la ménopause (capacités de mémorisation, performances verbales, raisonnement abstrait) ainsi que dans la survenue de la maladie d’Alzheimer. 

8. Principes du traitement : Cf chapitre spécial

PÉRIMÉNOPAUSE

Période précédant immédiatement la ménopause et un an après arrêt des règles.

Cliniquement :

– modification du cycle,

– bouffées de chaleur,

– irritabilité,

– mastopathie.

Biologiquement :

– FSH : augmentée,

– progestérone : diminuée,       

– estradiol : normal.

(Hyperestrogénie relative).

Traitement : progestatifs en deuxième partie de cycle, 10 jours par mois au moins.

MENOPAUSE

Arrêt des cycles menstruels depuis au moins 1 an.

Clinique :

– QS périménopause,

– arrêt des cycles menstruels.

Biologiquement :

– FSH-LH : augmentées,

– estradiol : bas,

– progestérone : basse.

Complications :

– OSTÉOPOROSE,

– risque CARDIO-VASCULAIRE par augmentation du LDL cholestérol,

– troubles trophiques.

Traitement :

– après examen gynécologique et général,

– en l’absence de contre-indications,

– à débuter précocement pour prévenir les complications de la ménopause,

– surveillance régulière,

– ESTROGÈNE percutané du 1er au 21ème jour du mois,

– associé à un PROGESTATIF pendant les 10 derniers jours du mois.

Métrorragies post-ménopausiques

- En l’absence de traitement hormonal de la ménopause (THM) : l’atrophie de l’endomètre peut être responsable de saignements minimes.

- En présence d’un THM : tout déséquilibre de la balance œstroprogestative peut être responsable de saignements.

Il est important d'effectuer un bon examen clinique, de réaliser une échographie endovaginale, d'y associer une éventuelle cytologie endométriale (pipelle de Cornier) ou une biopsie endométriale (canule de Novak), voire une hystéroscopie et curetage biopsique.

Il faut éliminer en premier lieu une étiologie maligne : le cancer de l'endomètre, puis le cancer du col ou des annexes.

Points clés

 Le diagnostic de la ménopause est un diagnostic clinique rétrospectif après 12 mois d’aménorrhée.

 Les bouffées de chaleur et les crises de sueurs sont les troubles fonctionnels le plus fréquemment rencontrés.

 La ménopause est associée à une augmentation des risques de santé, en particulier une augmentation du risque d’ostéoporose et de maladies coronariennes.

 Si un traitement est prescrit, 3 points importants sont à respecter :

– démarrer rapidement après le diagnostic de ménopause (notion de fenêtre d’intervention),

– privilégier les estrogènes par voie cutanée,

– privilégier la progestérone bio-identique ou son isomère (rétrogestérone ou dydrogestérone).

 Chez la femme hystérectomisée, la prescription d’estrogènes seuls doit être la règle.

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