1. Introduction :
L’uricémie désigne la concentration d’acide urique dans le sang.
Cet acide est un produit de dégradation des purines, des substances présentes naturellement dans l’organisme et dans certains aliments.
Une uricémie normale est essentielle pour maintenir un bon équilibre métabolique.
Cependant, des niveaux trop élevés (hyperuricémie) ou trop faibles (hypouricémie) peuvent entraîner des complications médicales.
2. Qu’est-ce que l’acide urique ?
L’acide urique est un déchet métabolique produit principalement dans le foie lors de la dégradation des purines.
Il est transporté dans le sang jusqu’aux reins, où il est excrété dans l’urine.
Une petite fraction est également éliminée par les intestins.
Les sources de purines comprennent :
– Les aliments riches en purines : viandes rouges, abats, fruits de mer.
– La production endogène : dégradation des cellules mortes et synthèse des nucléotides.
3. Valeurs normales de l’uricémie :
Les valeurs normales de l’uricémie varient légèrement selon les laboratoires, mais se situent généralement entre :
– Hommes : 240 à 420 µmol/L (40 à 70 mg/L).
– Femmes : 150 à 350 µmol/L (25 à 59 mg/L).
4. Physiologie de l’acide urique pendant la grossesse :
L’acide urique subit des modifications physiologiques significatives au cours de la grossesse.
Normalement, les valeurs sériques d’acide urique diminuent durant les deux premiers trimestres de grossesse en raison de l’augmentation du débit de filtration glomérulaire et de l’effet uricosurique des œstrogènes.
Cette diminution physiologique contraste avec l’élévation pathologique observée dans certaines complications obstétricales.
Valeurs de référence pendant la grossesse :
Premier trimestre : 150-350 μmol/L (25-59 mg/L).
Deuxième trimestre : 130-300 μmol/L (22-50 mg/L).
Troisième trimestre : 200-400 μmol/L (34-67 mg/L).
4. Hyperuricémie : causes et conséquences
1) Causes :
L’hyperuricémie peut résulter d’une surproduction d’acide urique, d’une élimination insuffisante par les reins ou d’un apport alimentaire excessif en purines.
Les causes fréquentes incluent :
– facteurs alimentaires : consommation excessive d’aliments riches en purines et en fructose,
– maladies : insuffisance rénale, hypothyroïdie, psoriasis,
– médicaments : diurétiques, aspirine à faibles doses,
– mode de vie : alcoolisme, obésité, stress.
2) Conséquences :
Une hyperuricémie prolongée peut entraîner :
– goutte : accumulation de cristaux d’urate dans les articulations, causant douleur et inflammation,
– lithiase urinaire : formation de calculs rénaux composés d’acide urique,
– risque cardiovasculaire : association avec l’hypertension et les maladies coronariennes.
5. Hypouricémie : causes et conséquences
1) Causes :
L’hypouricémie, bien que rare, peut survenir dans les cas suivants :
– diminution de la production : troubles métaboliques ou hépatiques,
– augmentation de l’excrétion : syndromes rénaux comme le syndrome de Fanconi,
– médicaments : allopurinol, probenecid.
2) Conséquences :
Bien que souvent asymptomatique, l’hypouricémie peut causer :
– lithiase urinaire : due à une surproduction compensatoire d’acide urique dans les reins,
– troubles musculaires : myopathies induites par l’exercice.
6. Hyperuricémie et pathologies obstétricales :
1) Prééclampsie et HELLP syndrome :
a) Prééclampsie :
Il s’agit d’une complication de la grossesse caractérisée par une hypertension artérielle et des atteintes d’organes, notamment rénaux. L’uricémie joue un rôle clé dans l’évaluation et la gestion de cette pathologie.
L’hyperuricémie constitue un marqueur précoce et sensible de la prééclampsie, souvent détectable avant l’apparition de l’hypertension artérielle et de la protéinurie.
Un taux d’acide urique élevé suggère un diagnostic de prééclampsie surajoutée plutôt que d’une hypertension uniquement chronique.
– Mécanismes physiopathologiques :
. dysfonction endothéliale placentaire,
. réduction de la filtration glomérulaire,
. augmentation de la réabsorption tubulaire,
. libération d’alarmines inflammatoires.
– Implications cliniques :
. marqueur pronostique : des niveaux élevés d’acide urique sont associés à une gravité accrue de la prééclampsie,
. indicateur de complications : l’hyperuricémie peut prédire des complications telles que le RCIU et le risque de crise convulsive (éclampsie).
b) HELLP syndrome :
Complication sévère touchant 0,2 à 0,6 % des grossesses, ce syndrome s’accompagne fréquemment d’une hyperuricémie majeure. Cette élévation reflète l’atteinte hépatique et rénale caractéristique de cette pathologie.
2) Stéatose hépatique aiguë gravidique :
Cette pathologie rare mais potentiellement fatale s’accompagne d’une hyperuricémie importante, souvent supérieure à 450 μmol/L (75 mg/L). L’élévation de l’uricémie précède généralement les autres anomalies biologiques, constituant un signal d’alarme précoce.
3) Hyperemesis gravidarum :
Les vomissements sévères du troisième trimestre peuvent provoquer une élévation transitoire mais majeure de l’uricémie, parfois supérieure à 595 μmol/L (100 mg/L). Cette hyperuricémie résulte d’une insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à la déshydratation et présente un pronostic favorable sous réhydratation appropriée.
7. Diagnostic de l’uricémie :
Un test sanguin est utilisé pour mesurer les niveaux d’acide urique.
Les indications pour ce test incluent :
– diagnostic de la goutte,
– évaluation des calculs rénaux,
– suivi des traitements hypouricémiants,
– diagnostic de la prééclampsie : l’évaluation de l’uricémie est particulièrement utile dans le cadre de la prééclampsie pour évaluer la gravité et guider la prise en charge.
Il est conseillé d’effectuer le test à jeun, car certains aliments et boissons peuvent influencer les résultats.
8. Surveillance biologique et seuils d’alerte :
1) Protocole de surveillance :
– Indications du dosage :
. hypertension artérielle gravidique,
. suspicion de prééclampsie,
. suspicion de HELLP syndrome,
. vomissements incoercibles du 3ème trimestre,
. surveillance des grossesses à haut risque.
– Fréquence de surveillance :
. hebdomadaire en cas de prééclampsie légère,
. bihebdomadaire à quotidienne selon la sévérité,
. surveillance continue en unité de soins intensifs si nécessaire.
2) Seuils d’intervention :
Valeur d’uricémie | Interprétation | Conduite à tenir |
< 300 μmol/L | Normale | Surveillance habituelle |
300-400 μmol/L | Limite haute | Surveillance renforcée |
400-500 μmol/L | Modérément élevée | Bilan complémentaire |
> 500 μmol/L | Sévèrement élevée | Hospitalisation recommandée |
8. Traitement et prévention :
1) Hyperuricémie :
Le traitement vise à réduire les niveaux d’acide urique et à prévenir les complications.
Les approches incluent :
– changements alimentaires : limitation des purines, hydratation accrue,
– médicaments : allopurinol, fébuxostat, colchicine pour les crises aiguës,
– mode de vie : perte de poids, réduction de l’alcool.
2) Hypouricémie :
Le traitement se concentre sur la gestion de la cause sous-jacente.
9. Implications thérapeutiques :
1) Prise en charge de l’hyperuricémie gravidique :
L’hyperuricémie pendant la grossesse nécessite une approche spécifique différente de celle de la population générale.
Les médicaments hypo-uricémiants classiques sont généralement contre-indiqués pendant la grossesse.
Mesures thérapeutiques :
– correction de la cause sous-jacente,
– hydratation adaptée sous surveillance,
– surveillance étroite de la fonction rénale,
– évaluation fœtale régulière,
– préparation à l’accouchement si nécessaire.
2) Moment de l’accouchement :
L’augmentation de l’uricémie apporte une aide indéniable au choix d’une décision thérapeutique.
Une hyperuricémie persistante et croissante peut justifier un déclenchement prématuré de l’accouchement, particulièrement en cas de :
– prééclampsie sévère,
– HELLP syndrome,
– souffrance fœtale associée.
9. Conclusion :
L’uricémie est un paramètre biologique crucial, reflétant l’équilibre métabolique des purines.
Un suivi régulier, une alimentation équilibrée et un mode de vie sain sont essentiels pour maintenir des niveaux d’acide urique dans les limites normales.
En cas d’anomalie, une prise en charge médicale appropriée permet de prévenir les complications et d’améliorer la qualité de vie.
Cas clinique illustratif :
Patiente de 32 ans, G2P1, 34 SA.
Présentation : céphalées, épigastralgies, œdèmes des membres inférieurs.
Biologie initiale :
PA : 165/105 mmHg
Protéinurie : 2,5 g/24 h
Uricémie : 485 μmol/L (81 mg/L)
Plaquettes : 95.000/mm³
ASAT/ALAT : 2 N
Diagnostic : Prééclampsie sévère avec hyperuricémie majeure.
Prise en charge :
Hospitalisation en unité de soins intensifs obstétricaux.
Sulfate de magnésium prophylactique.
Surveillance fœtale continue.
Corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale.
Déclenchement à 36 SA devant l’aggravation biologique.