Bilan hépatique

Le bilan hépatique regroupe un ensemble d’examens sanguins non invasifs permettant de :

– dépister une inflammation, une lésion ou un dysfonctionnement du foie,

– orienter le diagnostic étiologique,

– évaluer la sévérité d’une atteinte hépatique,

– surveiller l’évolution d’une maladie du foie et la réponse au traitement.

Contrairement à une idée reçue persistante, ce bilan n’est pas réservé aux patients ayant une consommation d’alcool à risque : il permet de dépister des hépatites virales, médicamenteuses, auto-immunes, métaboliques ou biliaires, y compris chez des patients strictement asymptomatiques.

1. Paramètres du bilan hépatique :

Les valeurs ci-dessous sont indicatives ; elles varient selon les laboratoires et doivent toujours être interprétées avec les normes fournies sur le compte-rendu.

– ALAT (Alanine Aminotransférase) ou SGPT : enzyme transaminase. Environ 7 à 40-45 UI/L.

– ASAT (Aspartate Aminotransférase) ou SGOT : enzyme transaminase. Environ 8 à 40-45 UI/L.

– Gamma-GT (γGT) (gamma-glutamyl transférase) : enzyme, comme les transaminases, son augmentation dans le sang peut être le signe d’une destruction des cellules du foie ; les gamma-GT augmentent également en cas de consommation excessive d’alcool. Taux : environ 10 à 55 UI/L (homme), 7 à 38 UI/L (femme).

– Phosphatases alcalines (PAL) : enzyme en partie excrétée par la bile, souvent augmentée dans les obstructions des voies biliaires. Environ 30 à 120 UI/L (variable selon l’âge).

– Bilirubine totale : inférieure à 17-20 µmol/L (environ 1 mg/dL).

– Bilirubine conjuguée (directe) : inférieure à 5 µmol/L.

– Albumine : protéine la plus abondante dans le sang, fabriquée par le foie, dont le dosage permet de connaître les capacités de synthèse du foie (une baisse de sa concentration peut montrer une insuffisance hépatique). Taux : 35 à 50 g/L.

– Taux de prothrombine (TP) : 70 à 100 %.

– Plaquettes : 150 000 à 400 000/mm³ (utile pour les scores de fibrose).

1) Transaminases (ALAT, ASAT) :

Elles reflètent la cytolyse hépatocytaire.

Leur élévation peut atteindre 20 à 30 fois la normale en cas d’hépatite virale aiguë, toxique ou médicamenteuse.

Un rapport ASAT/ALAT supérieur à 2 oriente vers une origine alcoolique ; un rapport inférieur à 1, associé à un contexte métabolique, oriente vers une stéatopathie.

2) Gamma-GT :

Sensibles à l’imprégnation alcoolique et à l’induction médicamenteuse (anticonvulsivants, certains psychotropes).

Leur élévation associée à une augmentation du VGM (volume globulaire moyen) est évocatrice d’une consommation excessive d’alcool.

3) Phosphatases alcalines :

Augmentées en cas de cholestase, mais aussi d’origine osseuse.

En cas de doute sur l’origine, le dosage de la gamma-GT (élevée dans la cholestase, normale dans une origine osseuse pure) ou de la 5′-nucléotidase permet de trancher.

4) Bilirubine :

La bilirubine donne un ictère lorsqu’elle est augmentée. On distingue :

– La bilirubine conjuguée (directe) élevée oriente vers une cholestase ou une atteinte hépatocellulaire.

– La bilirubine libre (indirecte) élevée évoque une hémolyse, urgence à éliminer en priorité ou, plus rarement, un syndrome de Gilbert (bénin, très fréquent, à évoquer devant une hyperbilirubinémie libre isolée et fluctuante sans autre anomalie).

5) Taux de prothrombine et albumine :

Ce sont les deux marqueurs de la fonction de synthèse hépatique.

Une baisse du TP non corrigée par la vitamine K, associée à une hypoalbuminémie, traduit une insuffisance hépatocellulaire et impose une prise en charge rapide.

2. Ce qui a changé : les outils actuels d’évaluation de la fibrose

La prise en charge des maladies chroniques du foie repose désormais moins sur la seule biologie standard que sur l’estimation non invasive de la fibrose hépatique, notamment dans le contexte de la stéatose hépatique métabolique.

1) MASLD (anciennement NAFLD/NASH) :

La terminologie a évolué.

On parle aujourd’hui de MASLD (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease) pour désigner la stéatose hépatique associée à un facteur de risque cardiométabolique (obésité, diabète de type 2, dyslipidémie, hypertension).

C’est la cause la plus fréquente d’anomalie hépatique en population générale.

2) Score FIB-4 :

Calculé à partir de l’âge, des ASAT, des ALAT et des plaquettes.

Formule : (Âge × ASAT) / (Plaquettes × racine carrée des ALAT).

Un score inférieur à 1,3 rend une fibrose avancée peu probable ; un score supérieur à 2,67 doit faire orienter vers une évaluation spécialisée (élastométrie, avis hépatologique).

3) Score APRI :

(ASAT/limite supérieure de la normale) / Plaquettes × 100, utile en dépistage, notamment en contexte d’hépatite virale chronique.

4) Élastométrie hépatique (Fibroscan) :

Examen non invasif de mesure de la rigidité hépatique, aujourd’hui de première intention pour estimer le degré de fibrose et éviter, dans la majorité des cas, le recours à la biopsie hépatique.

3. En pratique : conduite devant une anomalie du bilan hépatique 

Une élévation modérée des transaminases (jusqu’à 2 à 3 fois la normale), fréquente et souvent liée à un traitement médicamenteux ou à une stéatose métabolique, justifie une simple surveillance biologique à 1-3 mois avant d’engager des explorations lourdes, en l’absence de signe de gravité.

Une élévation plus marquée, ou toute anomalie associée (cholestase, baisse du TP, hypoalbuminémie), impose une échographie hépatobiliaire, un bilan étiologique orienté (sérologies virales B et C, bilan métabolique, auto-immunité si le contexte l’évoque) et un calcul du score FIB-4.

Une cholestase biologique (PAL et bilirubine conjuguée élevées) oriente vers l’exploration des voies biliaires.

Une bilirubine libre isolée élevée fait rechercher en priorité une hémolyse (urgence médicale).

Un TP abaissé (hors anticoagulant), surtout associé à une baisse du cholestérol, du fibrinogène ou de l’albumine, signe une insuffisance hépatocellulaire et impose un avis spécialisé rapide.