1. Définition :

L’infection amniotique (ex-chorioamniotite) est l’infection amniochoriale ainsi que celle du fœtus (infection ovulaire) par des germes pathogènes.

2. Physiopathologie : 

Nombreux sont les germes pouvant envahir la cavité amniotique, qu’il s’agisse d’entérobactéries (E. Coli, Klebsiella), de streptocoques (surtout du groupe B), staphylocoques, listéria, candida ainsi que certains anaérobies.

1) Voie ascendante (origine cervico-vaginale) :

Les germes ont en général une propagation ascendante, souvent après RPM ou après un travail prolongé.

Quand l’œuf est ouvert depuis plus de 12 h, 90 % des LA sont contaminés. Mais les résultats de prélèvement de liquide par voie transcervicale sont incertains, la souillure par les sécrétions des voies génitales basses étant inévitables.

L’étude bactériologique du liquide prélevé par amniocentèse donne des résultats plus exacts (30 % de contaminations).

 

* Causes favorisantes :

– La RPM est une étiologie fréquente de l’infection amniotique. En effet, l’irruption du LA dans la cavité vaginale entraîne une alcalinisation du vagin. Cette modification du pH provoque une prolifération de germes qui jusque-là étaient peu virulents en raison de l’acidité vaginale.

Bien que la contamination bactérienne existe déjà 12 h après l’ouverture de l’œuf, l’infection amniotique ne se déclare CLINIQUEMENT que dans les 48-72 h.

– Durée prolongée de l’accouchement (après rupture des membranes ou non).

– Existence d’un matériel de cerclage (à supprimer en cas de RPM).

– Surveillance fœtale interne (électrodes sur le scalp).

– Présence de méconium dans le liquide amniotique.

– Amnioscopie.

– Touchers vaginaux multiples.

 

* En revanche, le LA est dans une certaine mesure capable d’assurer sa défense. En effet, le nombre limité d’infections patentes malgré la fréquence de la contamination ovulaire peut s’expliquer par le rôle bactériostatique du LA. Pour certains, ce pouvoir s’accroît jusqu’au terme alors que pour d’autres il diminuerait à partir de la 36ème SA.

De nombreux agents concourent à ce pouvoir bactériostatique : Immunoglobulines, lysozyme, zinc, lysine, transferrine, peroxydase.

2) Voie hématogène et descendante :

Les germes peuvent se propager par voie hématogène (surtout Listeria monocytogenes).

L’infection préexiste alors à la rupture des membranes atteintes d’une amniotite qui n’est qu’un des éléments d’une infection ovulaire générale intéressant le placenta, le cordon et le fœtus. Son origine est souvent urinaire.

 

Au total :

@ L’infection fœtale : l’infection amniotique va se propager au fœtus par différentes voies : funiculaire, choriale, transcutanée et transmuqueuse avec pénétration des germes par les différents conduits : tube digestif, voies respiratoires, fosses nasales, canal auriculaire.

Cette agression microbienne peut être responsable, selon le site de la localisation infectieuse : de pneumonies, otites, méningites, infections cutanées, gastro-entérites et septicémie néonatale.

A ces greffes bactériennes, le fœtus répond par une réaction leucocytaire inflammatoire expliquant les aspects histopathologiques retrouvés en particulier au niveau du cordon et de la plaque choriale du placenta.

@ L’infection maternelle : l’infection amniotique va provoquer, au niveau de la caduque, une déciduite extensive en surface, responsable du syndrome infectieux maternel. Ce foyer septique est le point de départ de septicémies observées dans les formes gravissimes d’infection amniotique.

3. Pathogènes impliqués :

En général, l’infection est polymicrobienne (> 65 % des cultures de liquide amniotique positives démontrent plus de 2 germes pathogènes).

– Ureaplasma urealyticum (40 à 50 % des cas confirmés par culture).

– Mycoplasma genitalium (30 à 35 % des cas confirmés par culture).

– Mycoplasma hominis (30 à 35 %).

– Anaérobies [30 % des cas (surtout bacteroïdes), rarement clostridium…].

– Gardnerella vaginalis (25 %).

– Streptocoques du groupe B (SGA) [Streptococcus agalactiae (15 %)].

– Entérobactéries (E. Coli, Klebsiella) (10 %).

– Streptocoques du groupe A (SGA) [Streptococcus pyogenes).

– Rarement causée par :

Listeria monocytogenes (listériose), 

. Gonocoque,

. Candida spp. (facteurs de risque : diabète, drépanocytose, DIU laissé en place, immunodépression).

4. ANA-PATH :

1) Aspect macroscopique du délivre :

Le fait le plus caractéristique est l’odeur forte et âcre qui en émane.

Le cordon ombilical est coloré par le méconium, et peut présenter des exsudats purulents.

Les membranes sont friables, œdématiées, teintées de plaques grises ou jaunes sale recouvertes d’exsudats.

L’infection modérée est difficile à reconnaître : l’amnios devient opaque ; il prend par endroits, tantôt un aspect lisse et brillant, tantôt une coloration mate qui lui donne un aspect marbré.

Nb : Des micro-abcès ainsi que des abcès sont en faveur d’une listériose.

2) Aspect microscopique : la chorioamniotite

L’élément constant est l’infiltration leucocytaire ; cette dernière atteint les membranes, la surface du placenta, le cordon et la caduque maternelle.

. On observe au niveau des vaisseaux fœtaux de la plaque choriale des lésions de vascularite extensive allant du vaisseau vers les tissus adjacents (chorion et amnios).

. Au niveau du cordon ombilical, les lésions inflammatoires débutent également au niveau des vaisseaux et fusent ensuite vers la gelée de Wharton.

. Des abcès de la caduque + des micro-abcès villositaires orientent vers la listériose.

. Enfin, les membranes sont également le siège d’infiltrats leucocytaires irrégulièrement répartis.

3) Chorioamniotite et infection fœtale :

L’infection fœtale n’est pas constante en cas de chorioamniotite (pour les uns 21 % des enfants ont un syndrome infectieux et pour les autres 55 %).

5. Diagnostic :

1) Infection patente :

Il est rare d’être confronté à une infection patente qui associe :

– une fièvre maternelle (> 38°C),

– une modification du liquide qui devient malodorant, rarement purulent,

– un utérus douloureux,

– et des signes de SF (tachycardie fœtale).

Dans ces cas, l’enquête bactériologique maternelle et fœtale mettra facilement en évidence le germe en cause.

2) Forme moyenne :

La symptomatologie est relativement pauvre. Elle se résume à l’apparition d’une fièvre à 38°C, qui prend toute sa valeur chez une patiente présentant une RPM de + de 24 h.

Il peut s’y associer des pics thermiques à 40°C traduisant des décharges bactériémiques.

– Signes physiques : La palpation de l’abdomen montre parfois un utérus un peu tendu.

L’examen au spéculum peut objectiver un écoulement de liquide amniotique teinté et nauséabond.

– Signes fœtaux : L’étude du RCF montre des signes non spécifiques, mais évocateurs de SF : tachycardie, diminution des oscillations et ralentissements tardifs.

– Examens complémentaires : ils visent à mettre en évidence le germe responsable du syndrome infectieux.

Les milieux de culture devront être adaptés non seulement à la recherche de germes aérobies, mais également anaérobies.

3) Infection latente :

Le plus souvent il s’agit d’une infection latente et l’enquête bactériologique systématique au moment de la rupture ne pourra trancher entre infection vraie et contamination.

Toutefois, le compte de germes doit permettre de mieux estimer le risque infectieux.

Les prélèvements sont réalisés au moment de la rupture, dans le vagin, le canal endocervical et sur les urines.

On a reproché à ces prélèvements d’être inévitablement souillés par la flore vaginale, et c’est pourquoi certains ont proposé de réaliser une amniocentèse chaque fois que celle-ci s’avère possible car elle permettrait de différencier les infections MF des contaminations ascendantes.

Intérêt du dosage de la PCR (qui est un moyen de diagnostic précoce de l’infection patente).

6. Evolution :

1) Maternelle :

Elle est le plus souvent favorable (grâce au traitement antibiotique).

La surveillance devra toutefois être particulièrement attentive en raison de la reprise toujours possible d’une infection dans les suites de couches.

La forme majeure d’infection amniotique réalise une septicémie à germes Gram – avec choc toxi-infectieux.

L’installation du choc infectieux est précédée par des frissons et une élévation thermique avec clocher à 39°, 40° voire 41°C. Les signes de choc peuvent apparaître pratiquement en même temps que les frissons et le clocher thermique, ou parfois de façon un peu retardée alors que la température est redevenue normale.

L’insuffisance circulatoire aiguë définissant le choc peut entraîner des marbrures violacées sur les membres, notamment au niveau des extrémités et des genoux ainsi qu’une cyanose des lèvres et une oligurie.

2) Fœtale :

Elle comporte plus d’aléas et de multiples prélèvements doivent être immédiatement pratiqués à la naissance :

a) Prélèvements bactériologiques :

– Chez l’enfant : dans le sang (hémocultures), le liquide d’aspiration nasopharyngé et gastrique, au niveau des orifices (nez, bouche, oreilles, anus),

– Ainsi que sur le placenta et les membranes (au moins un frottis amniotique, à distance du point de rupture).

b) Prélèvements histologiques :

Au niveau du cordon, des membranes, du placenta, en vue de rechercher une chorioamniotite.

c) Bilan  biologique :

– L’hémoculture faite en milieu aéro-anaérobie doit être répétée plusieurs fois en quelques heures.

Positive au bout de 24 à 48 h, elle apporte un argument de poids en faveur du diagnostic, précise le germe responsable et permet d’obtenir l’antibiogramme.

Négative, elle n’exclura pas le diagnostic de bactériémie et de choc.

– L’hémogramme montre une hyperleucocytose dépassant 20.000 GB/mm3, avec polynucléose (80 à 90 %).

Une leucopénie est plus rare car elle accompagne surtout les formes sévères.

– L’examen systématique de la coagulation est légitime car des CIVD ont été signalées.

7. Pronostic :

– Dans les formes légères habituelles : le fœtus échappe souvent à l’infection, mais le nouveau-né devra être surveillé.

– Dans les formes moyennes : le fœtus imprégné de liquide infecté, est exposé à toutes sortes d’infections (Cf. les infections néonatales).

– Dans les formes graves (rarissimes) : le pronostic fœtal est souvent grave (MIU), le pronostic maternel est réservé.

LA PHYSOMETRIE (germes anaérobies) :

La mort fœtale ⇒ putréfaction fœtale ⇒ gangrène utérine ⇒

– Clinique : . signes de choc septique,

                   . utérus tendu avec crépitations neigeuses,

                   . LA spumeux et fétide.

– Contenu utérin : images aériques intra-ovulaires,

– Biologie : . Hémoculture : germes anaérobies,

                   . Hyperleucocytose > 20.000, parfois leucopénie ++ (F. sévères) ; CIVD.

8. Traitement :

L’hospitalisation de la patiente permet une surveillance clinique et biologique minutieuse.

Chez toute patiente fébrile : il faut, durant l’accouchement et les suites de couches :

– installer une voie veineuse sûre,

– pratiquer un examen bactériologique de l’écoulement cervical et des urines, 

– répéter les hémocultures,

– pratiquer un bilan de coagulation systématique,

– surveiller le pouls, TA, température, diurèse, globe, lochies, la coloration cutanée.

Ces différents examens permettent d’identifier le germe en cause et d’effectuer un antibiogramme.

 

En pratique :

Dès le diagnostic d’infection amniotique établi : on débutera une association de 2 ou 3 antibiotiques (suivant l’état clinique) dont l’un sera actif sur les germes anaérobies (PéniG, métronidazole), en attendant l’antibiogramme.

La plupart des auteurs admettent que l’évacuation utérine doit survenir dans les 12 h qui suivent le diagnostic pour diminuer le risque d’infection sévère.

– le pronostic maternel : les complications sont beaucoup plus fréquentes en cas de césarienne que d’accouchement par VB.

– le pronostic fœtal : il est sombre, la mortalité est liée à la prématurité plus qu’à l’infection.

 

CAT :

– antibiothérapie associant au moins 2 antibiotiques,

– déclenchement artificiel du travail (monitorage interne déconseillé),

– césarienne seulement si indication obstétricale.

Nb : Si une césarienne devait être pratiquée : il est préférable de choisir une incision de laparotomie médiane pour éviter les décollements pariétaux.

Une complication est à redouter : c’est le choc septique, qui survient en général à la fin de la césarienne ou après la délivrance et son aggravation est souvent très rapide avec oligurie et troubles de la coagulation.

                                      – hystérectomie en bloc,

PHYSOMETRIE :     – antibiothérapie massive,        

                                      – traitement de réanimation.                   

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