Vulvo-vaginite à Trichomonas Vaginalis

1. Introduction :

La vulvo-vaginite à Trichomonas vaginalis est une IST majeure qui représente l’une des principales causes de leucorrhées pathologiques et d’infections génitales basses chez la femme.

Cette pathologie gynécologique fréquente nécessite une approche diagnostique rigoureuse et un traitement adapté incluant systématiquement le ou les partenaires sexuels.

2. Rappel anatomique et physiologique :

1) Anatomie vulvo-vaginale :

La vulve comprend les grandes lèvres, les petites lèvres, le clitoris, le vestibule vulvaire, le méat urétral et l’orifice vaginal.

Le vagin est un conduit musculo-membraneux s’étendant de la vulve au col utérin, mesurant environ 8 à 10 cm de longueur.

Cette région anatomique présente une muqueuse particulière, sensible aux modifications hormonales et aux agressions infectieuses.

2) Écosystème vaginal normal :

L’équilibre de la flore vaginale normale (microbiote vaginal) est dominé par les lactobacilles (bacilles de Döderlein) qui produisent de l’acide lactique maintenant un pH acide entre 3,8 et 4,5​

Ce pH acide constitue une barrière naturelle contre la colonisation par des micro-organismes pathogènes​

Les lactobacilles produisent également du peroxyde d’hydrogène et des bactériocines qui inhibent la croissance d’autres bactéries​

Les sécrétions vaginales normales sont claires ou blanchâtres, inodores, de consistance filante, et leur quantité varie selon le cycle menstruel sous influence hormonale​

3) Modifications pathologiques :

Lors d’une infection à Trichomonas vaginalis, l’équilibre est rompu avec :​

– Inflammation de la muqueuse vaginale et vulvaire.

– Augmentation du pH vaginal (généralement > 4,5).

– Modification de la flore avec diminution des lactobacilles.

– Réaction inflammatoire locale avec afflux de polynucléaires neutrophiles.

3. Étiopathogénie :

1) Agent pathogène : Cf chapitre spécial

Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé anaérobie facultatif appartenant à la famille des Trichomonadidae.

Ses caractéristiques morphologiques sont :​

– Taille : 10 à 20 micromètres de longueur et 7 à 10 micromètres de largeur.

– Morphologie :

. Forme ovoïde ou piriforme.

. Quatre flagelles antérieurs libres.

. Un cinquième flagelle inclus dans une membrane ondulante qui borde le corps du parasite.

. Un axostyle rigide traversant le parasite de part en part.

. Cette structure confère une motilité saccadée et rotatoire très caractéristique, facilement identifiable à l’examen microscopique à l’état frais.

– Multiplication par division binaire longitudinale.

– Absence de forme kystique de résistance, ce qui explique sa transmission exclusivement par contact direct.

2) Physiopathologie de l’infection vaginale :

T. vaginalis perturbe l’équilibre vaginal par plusieurs mécanismes :

– Adhérence à l’épithélium :

. Fixation via des protéines de surface spécifiques (adhésines).

. Diminution des lactobacilles (flore protectrice) et élévation du pH vaginal (> 5).

– Action enzymatique :

. Protéases dégradant les jonctions intercellulaires → micro-ulcérations de la muqueuse.

. Phagocytose des lactobacilles et des polynucléaires → déséquilibre du microbiote.

– Réaction inflammatoire :

. Afflux de polynucléaires neutrophiles → leucorrhées purulentes.

. Production de métabolites alcalins → pH vaginal entre 5 et 7 (favorise la prolifération du parasite).

– Conséquences (de l’infection et de l’alcalinisation) :

. Odeur désagréable (moins forte qu’en vaginose bactérienne, mais caractéristique).

. Porte d’entrée pour d’autres IST (VIH, HPV, Chlamydia).

3) Facteurs favorisants :

Plusieurs facteurs peuvent favoriser la survenue ou la persistance d’une vulvo-vaginite à Trichomonas :

– Facteurs hormonaux :​

. Périodes de fluctuation hormonale (menstruations, grossesse, ménopause).

. Prise de contraceptifs oraux modifiant l’environnement vaginal.

. Hyperœstrogénie favorisant la production de glycogène.

– Facteurs comportementaux :​

. Partenaires sexuels multiples ou nouveaux.

. Absence d’utilisation de préservatifs.

. Pratiques d’hygiène inappropriées (douches vaginales excessives perturbant la flore).

– Facteurs immunologiques :​

. Diabète.

. Immunodépression (VIH, corticothérapie).

. Autres IST concomitantes.

– Facteurs iatrogènes :​

. Traitements antibiotiques récents perturbant la flore vaginale.

. DIU dans certains cas.

4. Tableau clinique :

1) Incubation et modes de révélation :

– Période d’incubation : 4 à 28 jours, avec une moyenne de 7 jours​.

– L’infection peut se révéler de façon bruyante (vulvo-vaginite aiguë symptomatique), subaiguë ou chronique (symptômes modérés ou intermittents), ou totalement asymptomatique (50 à 70 % des cas), constituant un réservoir important de transmission​.

2) Signes fonctionnels :

Dans la forme aiguë classique (10 % des cas), les signes sont relativement caractéristiques :​

– Leucorrhées (symptôme cardinal) :​

. Abondantes.

. Couleur jaune-verdâtre ou grisâtre caractéristique.

. Fluides.

. Consistance mousseuse ou spumeuse dans 10 à 30 % des cas (signe évocateur).

. Malodorantes avec odeur désagréable (mais moins forte que dans la vaginose bactérienne).

. Apparition souvent brutale ou récente.

– Autres symptômes :

. Prurit vulvo-vaginal fréquent, parfois intense, pouvant être le symptôme dominant.

. Brûlures vulvo-vaginales souvent associées, aggravées par la miction et le contact avec l’urine.

. Dyspareunie fréquente, superficielle, pouvant conduire à l’évitement des rapports.

. Urétrite associée dans la moitié des cas : dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles et écoulement purulent.

Ces symptômes sont souvent exacerbés après les menstruations (pH plus alcalin) et après les rapports sexuels.​

3) Examen gynécologique :

L’examen gynécologique doit être systématique et méthodique.

– A l’inspection vulvaire :

. Érythème vulvaire plus ou moins intense (rouge framboise) avec piqueté rouge, voire ecchymotique.

. Œdème des petites lèvres.

. Excoriations liées au grattage.

. Parfois macérations des plis vulvaires.

. Complications possibles : urétrite, skénite ou bartholinite.

– A l’examen au spéculum :

. Leucorrhées visibles dans le vagin et au niveau du col, avec aspect caractéristique jaune-verdâtre et spumeux.

. Muqueuse vaginale rouge, congestive, œdémateuse avec parfois aspect framboisé ou pétéchial.

. Col ponctué de rouge : classique « col en framboise » ou « colpite framboisée » (cervicite punctiforme avec piqueté hémorragique), présent dans seulement 2 à 5 % des cas mais très évocateur du diagnostic.

. Les points ne prennent pas le Lugol.

. pH vaginal > 5 (vs < 4,5 en temps normal).

– Au toucher vaginal :

. Sensibilité à la palpation des parois vaginales et du col.

. Absence de douleur à la mobilisation utérine ou de masse annexielle (permettant d’éliminer une infection haute).

5. Formes cliniques :

– Forme typique : vulvo-vaginite aiguë symptomatique​ (décrite ci-dessus).

– Forme asymptomatique (50-70 % des cas) : absence totale de symptômes malgré la présence du parasite, découverte fortuite lors d’un examen systématique, risque important de transmission, plus fréquente chez les femmes ménopausées​.

– Forme subaiguë ou paucisymptomatique : symptômes discrets ou intermittents (prurit), souvent négligés, risque d’évolution vers la chronicité​.

– Forme chronique ou récidivante : épisodes répétés malgré un traitement apparemment bien conduit, souvent liés à des réinfections par un partenaire non traité ou à une résistance thérapeutique​.

– Formes associées : combinaison avec d’autres infections (candidose, vaginose bactérienne, autres IST), nécessitant un traitement adapté​.

6. Diagnostic différentiel :

7. Diagnostic paraclinique :

Le diagnostic de certitude de la vulvo-vaginite à Trichomonas repose sur la mise en évidence du parasite.

1) Prélèvements :

Les prélèvements doivent être réalisés dans des conditions optimales :​

– Avant tout traitement local ou général.

– En dehors des périodes menstruelles si possible.

– Sans toilette vaginale dans les 24 heures précédentes.

– Prélèvement vaginal au niveau du cul-de-sac postérieur (zone la plus riche en parasites).

– Prélèvement endocervical pour rechercher d’autres IST associées.

– Éventuellement prélèvement urétral en cas de symptomatologie urinaire.

2) Examen direct (examen à l’état frais) :

Examen microscopique direct au microscope optique (grossissement x400) d’une goutte de sécrétions vaginales diluée dans du sérum physiologique tiède.​

– Caractéristiques observées :​

. Observation directe des trophozoïtes mobiles caractéristiques avec mouvements saccadés et morphologie typique.

. Polynucléaires altérés présents en grand nombre.

. Diminution ou absence de lactobacilles.

– Avantages : ​

. Rapidité (résultat immédiat), simplicité, faible coût.

. Spécificité élevée (proche de 100 % si les parasites sont observés).

– Inconvénients :​

. Sensibilité limitée (50-70 %) : nécessité d’examiner le prélèvement rapidement (dans les 10-20 minutes) car les parasites perdent leur mobilité avec le temps.

. Sensibilité diminuée en cas de faible charge parasitaire.

. Nécessité d’un examinateur entraîné pour reconnaître les parasites.

3) Coloration :

La coloration de Gram des sécrétions vaginales peut montrer :​

– Nombreux polynucléaires et parfois les parasites (sensibilité faible).

– Diminution des lactobacilles.

– Appréciation de la flore bactérienne associée.

4) Mesure du pH vaginal :

– Mesure avec papier pH au niveau des sécrétions vaginales, sans toucher le col utérin​.

– Dans la trichomonase, pH typiquement > 4,5, souvent entre 5 et 7​.

– Un pH > 4,5 oriente vers une infection mais n’est pas spécifique (également augmenté dans la vaginose bactérienne, les vaginites aérobies, et après un rapport sexuel)​.

5) Culture :

La culture sur milieu spécifique représentait longtemps la méthode de référence.

– Milieux utilisés : milieu de Diamond, milieu d’Hollander, milieu InPouch TV et milieu Roiron.

– Caractéristiques :​

. Sensibilité bonne (75-95 %), meilleure que l’examen direct.

. Spécificité excellente (proche de 100 %).

. Délai d’obtention des résultats : 3 à 7 jours d’incubation.

. Coût plus élevé.

. Nécessité d’un laboratoire équipé.

– Indications particulières :​

. Examen direct négatif mais suspicion forte clinique.

. Contrôles après traitement.

. Recherche de résistance thérapeutique.

6) Tests moléculaires (TAAN/PCR) :

Les tests d’amplification des acides nucléiques représentent aujourd’hui la méthode diagnostique la plus performante (Gold standard).

– Avantages : ​

. Sensibilité et spécificité excellentes (95-100 %), meilleure que toutes les autres méthodes.

. Détection possible même avec charge parasitaire très faible.

. Résultats rapides (quelques heures).

. Possibilité de dépistage simultané d’autres IST (multiplex) : Chlamydia, Gonocoque, Mycoplasme.

. Absence de nécessité de parasites vivants (moins de contraintes de transport et de délai).

– Inconvénients : ​

. Coût élevé.

. Nécessité d’équipement spécialisé.

. Non remboursée.

Ces tests deviennent progressivement la référence diagnostique, notamment dans les pays à hautes ressources.​

7) Test au blanc d’œuf (test à la potasse – KOH) :

– Ajout d’une goutte de potasse (KOH) à 10 % aux sécrétions vaginales​.

– Provoque le dégagement d’une odeur de « poisson pourri » caractéristique de la vaginose bactérienne​.

– Test négatif dans la trichomonase pure, mais peut être positif en cas d’association avec une vaginose bactérienne (fréquente)​.

8) Recherche d’IST associées :

Devant toute vulvo-vaginite à Trichomonas, rechercher impérativement d’autres IST :​

– Dépistage de Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae (prélèvement endocervical par PCR).

– Sérologie VIH (avec accord de la patiente).

– Sérologie syphilis (TPHA-VDRL).

– Éventuellement sérologies hépatites B et C selon le contexte.

Cette recherche est justifiée par la fréquence des co-infections, la transmission commune par voie sexuelle, et les implications thérapeutiques et pronostiques différentes.​

8. Complications et conséquences :

1) Complications locales :

Bien que généralement bénigne, l’infection peut entraîner des complications locales :

– L’urétrite est fréquente avec cystite, dysurie persistante, et rarement une urétrite chronique.

– L’endocervicite se manifeste par une inflammation cervicale chronique, et possiblement des anomalies cytologiques réversibles au frottis cervical.

– L’association à d’autres infections génitales peut favoriser une infection génitale haute : endométrite, salpingite, et maladie inflammatoire pelvienne (bien que le lien direct reste débattu).​

2) Complications pendant la grossesse :

Chez la femme enceinte, conséquences significatives :  ​

– Augmentation du risque de RPM.

– Accouchement prématuré​.

– Faible poids de naissance​.

– Infections néonatales (rares mais possibles).

Le dépistage et le traitement sont donc particulièrement importants pendant la grossesse.​

3) Facilitation de la transmission du VIH :

T. vaginalis augmente significativement le risque de transmission du VIH par plusieurs mécanismes :

– Inflammation locale avec afflux de cellules cibles du VIH (lymphocytes CD4, macrophages),

– Micro-ulcérations muqueuses créant des portes d’entrée,

– Augmentation de la réplication virale locale,

– Altération des défenses muqueuses.

– Risque de transmission du VIH serait multiplié par 2 à 3 (en présence de trichomonase).

Cette association souligne l’importance du dépistage et du traitement de la trichomonase chez les femmes séropositives et chez celles à risque d’acquisition du VIH.​

4) Impact sur la qualité de vie :

Impact significatif sur la qualité de vie, notamment sexuelle : ​

– Gêne et altération de l’image de soi.

–Perturbation de la vie sexuelle avec dyspareunie et évitement des rapports.

– Anxiété liée au caractère sexuellement transmissible.

– Répercussion sur la relation de couple (nécessité d’informer et traiter le partenaire).

5) Association avec le cancer du col :

– Des études ont suggéré une association entre infection chronique à T. vaginalis et risque accru d’anomalies cervicales ou de cancer du col utérin​

– Cependant, le lien de causalité n’est pas clairement établi, et il pourrait s’agir d’un facteur confondant (association avec HPV oncogènes)​

9. Traitement :

1) Principes généraux :

Le traitement repose sur plusieurs principes fondamentaux :​

– Traitement systémique obligatoire (traitements locaux seuls inefficaces).

– Proposer un dépistage VIH si non fait récemment.

– Dépistage et traitement des autres IST.

– Traitement simultané du ou des partenaires sexuels impératif pour éviter les réinfections.

2) Traitement de première intention :

Le traitement repose sur les nitro-imidazolés, seule classe thérapeutique efficace contre T. vaginalis.

* Efficacité :

– Taux de guérison de 90-95 % en cas de traitement bien conduit et de traitement simultané du partenaire.

– Il n’est pas justifié d’ajouter un traitement par voie vaginale.

3) Effets secondaires et précautions :

Les nitro-imidazolés peuvent provoquer plusieurs effets secondaires.

– Les effets digestifs sont fréquents : nausées, vomissements, goût métallique dans la bouche, douleurs abdominales, et diarrhée (généralement modérés et transitoires).

– Effet antabuse (effet disulfirame) lors de la prise d’alcool : intense vasodilatation périphérique (faciès vultueux, bouffées de chaleur, céphalées), sueurs abondantes, nausées importantes, vomissements, vertiges, tachycardie. Il est donc impératif de conseiller l’abstinence alcoolique complète pendant le traitement et jusqu’à 48 h après.

– D’autres effets sont possibles : céphalées, vertiges, urines foncées, leucopénie, surinfections candidosiques et rarement réactions allergiques ou toxicité neurologique (doses élevées prolongées).

4) Traitement local adjuvant :

Bien que le traitement systémique soit indispensable et suffisant, un traitement local peut être proposé en complément pour un soulagement symptomatique plus rapide :​

 – Ovules ou gel de métronidazole (500 mg par jour pendant 7 jours).

 – Soins locaux apaisants (toilette douce, savon neutre).

 – Antiseptiques locaux doux.

Important : le traitement local seul est insuffisant et ne permet pas d’éradiquer l’infection.​

5) Traitement du partenaire :

Le traitement simultané de tous les partenaires sexuels des 60 derniers jours est impératif :​

– Même traitement que la patiente (monodose préférentielle).

– Même s’ils sont asymptomatiques (fréquent chez l’homme).

– Abstinence ou utilisation de préservatifs pendant toute la durée du traitement et jusqu’à une semaine après.

– Le défaut de traitement du partenaire est la principale cause d’échec thérapeutique et de récidive​.

– En cas de non-coopération du suivi par le(s) partenaire(s), le traitement peut être démarré sans confirmation diagnostique chez ces partenaires​.

6) Traitement pendant la grossesse :

La trichomonase doit être traitée pendant la grossesse en raison des risques obstétricaux : ​

– Le métronidazole peut être utilisé pendant toute la grossesse​.

– Traditionnellement recommandé après le premier trimestre, mais utilisation dès le premier trimestre possible si nécessaire​.

– Données actuelles montrent absence de tératogénicité​.

– Schéma recommandé : dose unique de 2 grammes de métronidazole par voie orale​.

– Les bénéfices du traitement (prévention des complications obstétricales) l’emportent largement sur les risques théoriques​.

– Note : le tinidazole n’est pas utilisé car sa sécurité n’a pas été établie pendant la grossesse​.

Attention : le métronidazole peut augmenter le risque de bébés prématurés et à faible poids de naissance selon certaines études. ​

7) Traitement pendant l’allaitement :

Le métronidazole passe dans le lait maternel.

Deux options sont possibles :

. interrompre temporairement l’allaitement pendant le traitement et 24 heures après (expression et élimination du lait),

. utiliser le schéma à dose fractionnée (500 mg x2/jour pendant 7 jours) permettant de poursuivre l’allaitement sans interruption.

8) Echecs thérapeutiques et résistances :

En cas de persistance des symptômes après un traitement bien conduit, plusieurs causes doivent être envisagées :

a) Causes d’échec :​

– Réinfection par un partenaire non traité ou nouvellement contaminé (cause la plus fréquente).

– Mauvaise observance du traitement.

– Vomissements ayant compromis l’absorption du traitement.

– Diagnostic erroné (autre cause de vaginite).

– Résistance aux nitro-imidazolés (rare, < 5 %).

b) Prise en charge des échecs :

– Après échec du traitement monodose :​

. Vérifier le traitement du partenaire et éliminer une réinfection.

. Proposer un nouveau traitement par métronidazole 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours.

– En cas d’échec répété :​

. Traitement prolongé : métronidazole 500 mg trois fois par jour (ou 750 mg trois fois par jour) pendant 7 jours.

. Ou tinidazole 2 grammes par jour pendant 5 jours.

. Des doses plus élevées nécessitent une surveillance médicale étroite.

– En cas de suspicion de résistance :​

. Réaliser une culture avec antibiogramme, si disponible.

. Consulter un expert en infectiologie ou IST.

. Malheureusement, aucun autre traitement efficace n’est actuellement disponible, d’où l’importance de la prévention des résistances.

9) Critères de guérison :

– Guérison clinique :​

. Disparition des symptômes dans les 3 à 7 jours suivant le traitement.

. Normalisation de l’examen clinique.

– Guérison microbiologique :​ 

. Contrôle parasitologique 1 à 2 semaines après la fin du traitement (non systématique si guérison clinique).

. Indiqué en cas de persistance des symptômes, de grossesse, ou d’échec thérapeutique antérieur.

10) Mesures associées :

D’autres mesures doivent accompagner le traitement :

– Assurer un suivi régulier jusqu’à guérison complète.

– Éducation de la patiente :

. Éviter les douches vaginales et les produits irritants locaux.

. Utiliser des sous-vêtements en coton.

. Abstinence sexuelle ou utilisation systématique de préservatifs pendant toute la durée du traitement et 7 jours après (ou jusqu’à guérison confirmée).

10. Prévention :

1) Prévention primaire :

La prévention primaire vise à empêcher la survenue de l’infection à Trichomonas vaginalis.

Elle comprend les mesures d’éducation, d’information et les comportements à adopter avant toute contamination :

– Utilisation correcte et systématique du préservatif lors des rapports sexuels (vaginaux, oraux, anaux) pour réduire la transmission.​

– Limitation du nombre de partenaires sexuels, pratique de la monogamie mutuelle ou de l’abstinence.​

– Informer sur les IST et leurs modes de transmission.

– Promouvoir des comportements sexuels responsables.

– Hygiène intime :

. Toilette externe simple, uniquement à l’eau et au savon doux (pH neutre ou légèrement acide).

. Éviter les douches vaginales, qui perturbent la flore vaginale protectrice.

. Eviter les produits irritants : déodorants intimes, lingettes parfumées, savons agressifs.

. Limiter la toilette intime à une ou deux fois par jour, car une hygiène excessive est contre-productive.

. Après les rapports sexuels : faire une miction pour éliminer les micro-organismes de l’urètre ; toilette externe simple suffisante (pas de douche vaginale).

– Comportements et vêtements :

. Porter des sous-vêtements en coton permettant une bonne aération.

. Éviter les vêtements trop serrés favorisant la macération et l’humidité.

. Changer rapidement les vêtements humides (maillots de bain, tenues de sport).

. Éviter le port prolongé de protège-slips qui maintiennent l’humidité.

. Éviter le partage des serviettes de toilette, gants de toilette, maillots de bain, bien que la transmission non sexuelle soit rare.

2) Prévention secondaire (dépistage) :

Le dépistage n’est généralement pas recommandé en population générale asymptomatique.​

– Populations cibles pour le dépistage :​

. Femmes présentant des symptômes évocateurs.

. Femmes avec partenaires multiples ou nouveau partenaire.

. Femmes consultant pour une autre IST.

. Femmes séropositives pour le VIH (dépistage annuel recommandé).

. Femmes enceintes (symptomatiques ou à risque).

. Femmes en milieu carcéral.

. Travailleuses du sexe.

– Lieux de dépistage :​

. Consultations gynécologiques de routine.

. Centres de dépistage des IST.

. Bilan prénatal si indiqué.

4) Prévention tertiaire (prévention des récidives) :

– La prévention tertiaire concerne les mesures mises en place après un épisode de vaginite à Trichomonas, pour éviter les récidives.

– Elle vise à empêcher la réinfection et la chronicisation de la maladie.

– Cela inclut notamment :

. S’assurer du traitement complet du partenaire.

. Maintien de l’utilisation systématique des préservatifs avec tout nouveau partenaire.​

. Suivi médical régulier pour détecter et traiter rapidement tout nouveau signe ou symptôme.​

. Préservation de l’équilibre de la flore vaginale : éviter les traitements antibiotiques inappropriés, ne pas utiliser de produits d’hygiène intime agressifs, et traiter rapidement toute autre infection vaginale associée.

Conclusion :

La vulvo-vaginite à Trichomonas vaginalis représente une pathologie gynécologique fréquente et importante, bien que souvent négligée dans les préoccupations de santé publique.