L’ovulation, terme du processus de maturation folliculaire, est la mise en liberté de l’ovule dès lors séparé de l’ovaire.

Elle se produit une seule fois au cours de chaque cycle menstruel normal entre la puberté et la ménopause.

L’ovulation survient 10 à 12 h après le pic de LH, soit 24 à 36 h après le pic d’E2 (le 14ème jour d’un cycle de 28 jours).

1. Aspects morphologiques :

Chez la femme, le follicule mûr fait saillie à la surface de l’ovaire ; sa cohésion est assurée par une synthèse de collagène, d’élastine et de glycoprotéines dans les cellules de la granulosa sous l’influence de la FSH.

La rupture est précédée d’une augmentation rapide de son diamètre et d’une dissociation du tissu conjonctif à son sommet.

Cette rupture s’effectue au niveau d’une zone mince du pôle externe du follicule appelée stigma, sous l’influence de phénomènes non encore élucidés :

– mécaniques : augmentation de la tension du liquide intracavitaire,

– vasculaires : les prostaglandines E et F pourraient jouer un rôle important,

– enzymatiques : plasmine et collagénase,

– nerveux : innervation intra-ovarienne.

L’ovocyte, entouré de sa couronne radiée (corona radiata) est expulsé dans le péritoine avec le liquide folliculaire. Il est alors recueilli par les franges du pavillon tubaire.

Le point de rupture va persister 4 ou 5 jours à la surface de l’ovaire, puis il s’obstruera.

Nb : En échographie, l’ovulation est confirmée par la disparition de l’image folliculaire ou au minimum d’une diminution brutale de son diamètre, tandis qu’augmente le volume du liquide contenu dans le cul-de-sac de Douglas.

2. Aspects biochimiques :

Les heures qui précèdent l’ovulation voient survenir un bouleverse­ment de l’orientation de la stéroïdogenèse sous l’effet du pic pré-ovulatoire de LH : granulosa et thèque interne se mettent à sécréter préférentielle­ment de la progestérone aux dépens d’E2 et des androgènes dont les concentrations folliculaires diminuent.

3. Régulation :

La rupture folliculaire n’est liée ni à la seule augmentation de la pres­sion intrafolliculaire, ni aux modifications de la stéroïdogenèse.

En quelques heures, la LH libère et active différentes enzymes protéolytiques. Cette action est médiée par les prostaglandines, spé­cialement la PGF2α qui peut induire à elle seule la rupture, tandis que les antiprostaglandines l’inhibent.

La prostacycline (PGI2) pourrait toutefois être le facteur le plus impor­tant par son action de vasodilatation et de médiation des processus inflammatoires.     

Enfin, la mise sous tension des fibres musculaires lisses présentes dans la thèque externe, qui est influencée par l’adré­naline, les prostaglandines et le flux calcique transmembranaire, pour­rait faciliter l’expulsion du contenu folliculaire.

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