Il existe au cours de la grossesse humaine une production très abondante d’hormones protéiques et stéroïdes élaborées par la constitution d’une glande endocrine spéciale :

LE PLACENTA.

Ces sécrétions hormonales sont élaborées par le placenta de façon ± autonome.

Elles inondent l’organisme maternel et jouent un rôle dans le maintien de la grossesse, la croissance et le développement fœtal, ainsi que dans le déclenchement du travail à terme.

A l’ancienne notion de placenta glande endocrine, il convient de substituer actuellement la notion d’unité hormonale materno-fœto-placentaire (MFP).

En effet, pour la synthèse et l’élaboration, on peut distinguer :

– le placenta : glande endocrine autonome qui élabore essentiellement les hormones protéiques,

– l’unité hormonale MFP qui élabore essentiellement les hormones stéroïdes.

1. Hormones protéiques :

Le placenta synthétise les homologues de toutes les hormones hypophysaires. Certaines hormones ont plusieurs activités biologiques :

– hCG a une activité LH et TSH,

– HPL ou HCS a une activité somatotrope et lactogénique.

1) Hormone chorionique gonadotrophique (hCG) : Cf chapitre spécial

2) Hormone chorionique somatomammotrophique (HCS) : autrefois dénommée HPL.

a) Structure, origine :

C’est une hormone peptidique, synthétisée et sécrétée par le syncytiotrophoblaste.

Elle comporte une chaîne polypeptidique (192 aa) et sa structure est voisine de la PRL.

b) Physiologie de la sécrétion :

Elle est sécrétée dès la 6ème semaine, son taux augmente jusqu’au 9ème mois.

Son taux subit un accroissement marqué et régulier tout au long de la grossesse.

Il n’y a pas de mécanisme régulateur et sa production semble liée à la masse placentaire biologiquement active.

c) Propriétés biologiques :

HCS a des propriétés biologiques qu’elle partage avec 2 hormones : GH et PRL.

– Effet somatotrope :

Elle augmente la synthèse protéique, la lipogenèse et la lipolyse avec libération d’acides gras libres => ceci crée une insulinorésistance et épargne le glucose maternel, lequel est utilisé par le fœtus.

(Une augmentation de la glycémie provoque une baisse précoce et transitoire d’HCS circulante, alors que l’hypoglycémie entraîne à l’inverse une sécrétion accrue d’HCS de façon précoce et brève).

Il existe donc au cours de la grossesse des modifications de l’équilibre glucido-lipidique dues en partie à HCS.

– Effet lactogène et mammotrope : HPL est responsable du développement mammaire, de même, elle est lactogénique (mais moins que la PRL).

*** SON TAUX DANS LE SANG MATERNEL EST UN BON INDICE DU FONCTIONNEMENT PLACENTAIRE. ***

3) Autres hormones :

a) Thyrotrophine chorionique (HCT) :

L’activité thyréotrope du sérum maternel augmente pendant la grossesse. La source de cette activité est le tissu trophoblastique et le fœtus, puisqu’une hyperthyroïdie maternelle relative est présente en cas de maladie trophoblastique.

L’HCT est une glycoprotéine de PM 28000 qui augmente la sécrétion d’hormones thyroïdiennes chez la femme enceinte et entraîne des modifications morphologiques de la glande thyroïde.

Les taux d’HCT sont plus élevés au cours des 2 premiers mois de grossesse, puis diminue ensuite.

b) Corticotrophine chorionique (HCC) :

Propriétés immunologiques communes à l’ACTH.

Sa structure n’est pas bien connue.

PHYSIOPATHOLOGIE :

Le dosage des différentes hormones élaborées par le placenta et l’unité FP permet d’apprécier leurs fonctions, reflet direct de la vitalité de l’œuf.

a- hCG :

– Dans les menaces d’ABRT, l’évolution des taux d’hCG présente un intérêt pronostique certain.

Dans les grossesses évolutives menacées, les taux sont identiques à ceux d’une grossesse de même âge gestationnel non menacée. Par contre, en cas de taux bas initialement ou de cassure de la courbe d’évolution, l’ABRT se produit dans près de 90 % des cas.

– Dans la maladie trophoblastique, les dosages d’hCG jouent un rôle dans l’établissement du diagnostic (taux très élevé) et possèdent une valeur pronostique importante dans la surveillance,

– Dans la GEU, les taux quoique bas sont un élément d’orientation diagnostique lorsque la clinique et l’échographie suspectent cette pathologie.

b- HCS :

– Cet indice de la fonction placentaire n’a que peu de valeur dans la surveillance du diabète et de l’isoimmunisation.

– Toxémie, HTA : taux bas.

– Dans les cas d’ABRT, les taux sériques d’HCS sont et restent bas lorsque l’œuf est condamné à l’expulsion. Par contre, ils restent normaux et croissent lorsque l’ABRT n’a pas lieu.

– En cas de MIU : les taux baissent 24 à 48 h après le décès.

– Dans les grossesses môlaires : un taux plasmatique < 1/10è de la valeur attendue après la 8ème semaine de grossesse et s’accompagnant d’une excrétion d’hCG normale ou augmentée est quasiment pathognomonique d’une grossesse molaire.

2. Hormones stéroïdes :

Pendant la grossesse, le placenta synthétise de très grandes quantités de progestérone, estradiol, estrone et estriol.

L’évolution normale de la grossesse dépend de la production de ces hormones placentaires qui agissent sur le tractus génital de la mère et sur les systèmes métaboliques.

Bien que le placenta soit une glande endocrine, au sens propre du terme, son fonctionnement n’est pas du tout autonome. Les stéroïdes qu’il produit sont dérivés de précurseurs qui lui sont fournis par la mère ou le fœtus :

– la progestérone à partir du cholestérol maternel,

– l’estradiol et l’estrone à partir du S-DHA maternel et fœtal,

– et enfin l’estriol à partir du 16α-OH-DHA.

Le placenta est tributaire de la mère ou du fœtus pour la formation d’androgènes qu’il convertit très rapidement en estrogènes grâce à sa richesse en aromatase.

Donc la plupart des enzymes qui manquent au placenta se trouvent en abondance chez le fœtus, lequel de son côté ne possède pas certaines enzymes placentaires.

1) Biosynthèse et métabolisme de la progestérone :

On a pu prouver que le placenta est, à partir de la 6ème semaine de gestation la source principale de production de la progestérone.

La production quotidienne est estimée à 250 mg/l en fin de grossesse.

La biosynthèse de progestérone s’effectue à partir du cholestérol maternel transféré aux mitochondries placentaires qui le métabolisent en prégnénolone. La majorité de celle-ci est transformée en progestérone.

Ce composé ne peut être métabolisé par le placenta : il est pour les 3/4 transféré à l’organisme maternel qui l’élimine en quantité croissante au cours de la gestation sous forme de glycuronide de prégnandiol.

La progestérone produite par le placenta est transférée par la veine ombilicale au fœtus, qui lui fait subir diverses réductions et hydroxylations.

La progestérone est utilisée comme précurseur de corticostéroïdes (cortisol, cortisone, aldostérone), et la synthèse de différents androgènes (S-DHA, S-16OH-DHA…).

Rappel sur le rôle de la progestérone :

– La progestérone joue un rôle essentiel dans la survenue et le maintien de la gestation (protection immunologique),

– elle supprime les ovulations ultérieures par inhibition de la sécrétion de LH,  

– elle est nécessaire au cours de la grossesse pour le maintien d’un état quiescent non contractile du myomètre.  

2) Biosynthèse et métabolisme des estrogènes :

Au cours des premières semaines de la grossesse, les estrogènes (comme la progestérone) sont sécrétés par le CJ gravidique.

Le rôle du CJ ne se prolonge pas au-delà du 2ème mois, en effet, le relais est assuré par l’unité FP qui peut produire des quantités de plus en plus importantes d’estrogènes, et en particulier d’estriol.

Le précurseur commun est le S-DHA d’origine à la fois maternelle et surtout fœtale (corticosurrénale). 

L’estriol produit par le placenta est secrété en majeure partie vers le compartiment maternel où il est rapidement métabolisé (conjugué au niveau hépatique et intestinal).

L’estriol conjugué est éliminé par les urines.

Une partie de E3 placentaire est sécrétée vers le compartiment fœtal où elle est également conjuguée.

Outre l’estriol qui est de beaucoup l’estrogène le plus important au point de vue quantitatif, une vingtaine d’autres métabolites ont été identifiés.

Rappel sur le rôle des estrogènes :

– Les estrogènes jouent un rôle important dans le maintien de la grossesse et le développement du fœtus.

– Les estrogènes et la progestérone combinent leurs effets mammotrophiques et freinent la lactogénèse jusqu’à la naissance.

PHYSIOPATHOLOGIE :

– Le dosage de la progestérone et du prégnandiol ne présente pas beaucoup d’intérêt en Obstétrique.

– Pour les estrogènes, c’est essentiellement au cours du dernier trimestre de la gestation que le dosage de l’estriol contribuait à évaluer la vitalité FP.

– C’est essentiellement dans la pathologie liée à la prééclampsie, aux HTA, aux néphropathies et dans le cas de RCIU isolé que l’abaissement de l’estriolurie est manifeste et qu’il existe une relation entre taux de E3 et pronostic fœtal.

– Chez les patientes diabétiques, les taux de E3 sont normaux, mais toute chute brutale caractérise une SF. Cette chute brutale de plus de 50 % de la valeur initiale précède la mort fœtale de 24 à 48 h.

– Dans la môle hydatiforme, on observe une augmentation de la progestérone plasmatique, et les estrogènes restent très bas.

Nb : Les taux d’estrogènes peuvent aussi être modifiés par des facteurs extra-gravidiques, exemple : l’administration de corticoïdes à la mère entraîne une diminution de l’ACTH fœtal, donc une diminution du S-DHA et des taux d’estrogènes.

3. Conclusion :

Toute pathologie placentaire peut avoir des conséquences immédiates ou lointaines sur le devenir et l’évolution de la grossesse.

Cette pathologie peut être explorée grâce à l’analyse de tous les “facteurs” élaborés par le placenta ou l’unité MFP, ce qui permet une évaluation pronostique correcte dans le cadre de toute GHR.

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