1. Physiopathologie :
L’iode est essentiel pour la synthèse des hormones thyroïdiennes jouant un rôle majeur pour le développement cérébral fœtal.
La T4L maternelle est la seule source d’hormone thyroïdienne jusqu’à 13–15 SA, date de mise en route de la thyroïde fœtale.
Au-delà de 15 SA, l’iode d’origine maternelle reste nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales.
Par ailleurs, au 1er trimestre de grossesse, la synthèse des hormones thyroïdiennes maternelles est accrue de 20 à 40 % du fait d’une élévation de la TBG (thyroid binding globulin) et d’une augmentation de la clairance de l’iode induites par les estrogènes.
Au cours de l’allaitement maternel, 100 μg/j d’iode sont utilisés pour les besoins du nouveau-né.
En France, les études épidémiologiques mettent en évidence la présence d’une carence iodée modérée (apports de 50 à 100 μg/j) au cours de la grossesse.
2. Avis préconceptionnel :
Les femmes en âge de procréer devraient avoir un apport iodé d’au moins 150 μg/j.
Il est recommandé en préconceptionnel de prévenir une carence iodée par un apport d’iode de 150 à 200 μg/j.
3. Suivi de grossesse :
Le dépistage d’une carence iodée est basé sur une iodurie des 24 heures ; elle est normalement de 150 à 250 μg/j chez la femme enceinte.
Ce dépistage n’est intéressant qu’à l’échelle d’une population.
En revanche, d’un point de vue individuel, la carence peut également être suspectée sur un bilan thyroïdien : élévation de la TSH, du ratio T3L/T4L et diminution de la T4L.
Une supplémentation en iode en cas de carence diagnostiquée pendant la grossesse doit être instituée le plus précocement, idéalement avant la fin du 1er trimestre.
En pratique, il n’y a pas de test à faire en routine pour ce dépistage en périnatalité.
4. Risques et conséquences de la carence iodée sur la grossesse et sur le fœtus :
Les carences iodées sévères peuvent être responsables de goitre, hypothyroïdie, crétinisme, infertilité et fausses couches.
Les carences iodées modérées sont responsables d’élévation de la TSH et de goitre chez la mère et le fœtus.
Paradoxalement, un excès d’apport iodé peut aggraver une hypothyroïdie chez des sujets à risque (auto-immunité thyroïdienne) ou être responsable d’hyperthyroïdie, si nouvellement introduit chez une femme présentant un goitre multinodulaire par exemple.
5. Traitement :
L’OMS recommande chez la femme enceinte ou allaitant un apport iodé de 200 à 300 μg/j.
L’Endocrine Society recommande pendant la grossesse et pendant l’allaitement un apport iodé de 250 μg/j.
En pratique, en France, pays de carence modérée en iode, une supplémentation par 200 μg/j d’iode est nécessaire.
Cet apport ne doit pas dépasser 500 μg/j.
La thyroïde fœtale commence à se former au cours du premier trimestre de la grossesse.
Plus précisément, la glande thyroïde commence à se développer à partir de la quatrième semaine de gestation, lorsque l’embryon est encore en phase de développement précoce.
La thyroïde fœtale continue de se développer et de se différencier tout au long de la grossesse, mais elle est généralement suffisamment mature pour commencer à produire des hormones thyroïdiennes vers la fin du premier trimestre ou le début du deuxième trimestre.
Cependant, l’établissement précis de la fonction thyroïdienne fœtale peut varier d’un individu à l’autre.
