Vitamine D

1. Introduction :

La vitamine D (calciférol) est une vitamine liposoluble unique : contrairement aux autres, elle peut être synthétisée par l’organisme sous l’effet des UVB.

Elle existe sous deux formes naturelles :

. Vitamine D2 (ergocalciférol) : d’origine végétale (champignons exposés aux UV), moins bien absorbée.

. Vitamine D3 (cholécalciférol) : d’origine animale, synthétisée dans la peau sous l’effet des UVB. Mieux assimilée, elle est privilégiée en supplémentation.

La vitamine D3 est synthétisée dans la peau à partir de la provitamine D3 qui, sous l’effet des UVB, se transforme en pré-vitamine D3, puis en vitamine D3 sous l’effet de la chaleur corporelle. Cette synthèse cutanée ne suffit toutefois pas à couvrir la valeur quotidienne recommandée : un apport alimentaire complémentaire reste nécessaire.

Contrairement aux autres vitamines, la vitamine D fonctionne davantage comme une hormone, intervenant dans de multiples processus physiologiques cruciaux pour la santé osseuse (absorption du calcium et du phosphore), musculaire et immunitaire, et la prévention des maladies chroniques.

Après synthèse ou ingestion, elle subit deux hydroxylations — hépatique (forme de stockage), puis rénale — pour devenir le calcitriol (1,25-OH₂-vitamine D), forme active agissant sur des récepteurs nucléaires (VDR) présents dans presque tous les tissus.

Jusqu’à 50 % de la population mondiale présente une carence en vitamine D.

Tableau comparatif — Vitamine D2 vs Vitamine D3 :

Conclusion pratique : privilégier la vitamine D3 (cholécalciférol) pour toute supplémentation médicale, sauf contrainte diététique particulière.

2. Rôles physiologiques de la vitamine D :

1) Métabolisme phospho-calcique (rôle central) :

– Le calcitriol joue un rôle fondamental dans :

. Absorption du calcium et du phosphore : la vitamine D augmente l’absorption intestinale de ces deux minéraux indispensables à la minéralisation osseuse, et diminue leur élimination urinaire. Le phosphore est également constitutif de l’ADN, des phospholipides membranaires et de l’ATP.

. Prévention du rachitisme et de l’ostéomalacie : une carence entraîne un rachitisme chez l’enfant (déformation osseuse), une ostéomalacie chez l’adulte (ramollissement des os).

. Réduction du risque d’ostéoporose : en maintenant un taux calcique sanguin suffisant, la vitamine D limite la perte de densité osseuse et les fractures chez les personnes âgées.

– Mécanisme : la vitamine D régule à la baisse la sécrétion de parathormone (PTH). En cas de carence, la PTH s’élève de manière compensatoire, entraînant une résorption osseuse secondaire (hyperparathyroïdie secondaire).

2) Fonctions extra-osseuses :

– Grâce à ses récepteurs (VDR) présents dans plus de 30 tissus :

. Système immunitaire : modulation de l’immunité innée et adaptative, stimulation des macrophages, production de peptides antimicrobiens (réduction du risque d’infections respiratoires), piste de prévention des maladies auto-immunes (sclérose en plaques, diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde) — données encore en cours d’évaluation.

. Fonction musculaire : prévention de la faiblesse musculaire proximale, des myalgies et des chutes, notamment chez la personne âgée.

. Système cardiovasculaire : un taux suffisant est associé à une réduction du risque d’hypertension et de maladies cardiovasculaires.

. Santé mentale : liens épidémiologiques entre faible taux de vitamine D et risque accru de dépression et de troubles cognitifs.

. Prolifération cellulaire : le calcitriol inhibe la prolifération et favorise la différenciation cellulaire — piste de recherche en oncologie, sans recommandation clinique ferme à ce stade.

. Régulation hormonale : interactions avec plusieurs axes hormonaux (insuline/résistance, rénine, PTH), avec implications en endocrinologie et en gynécologie.

3. Sources de vitamine D :

1) Synthèse cutanée solaire (source principale — environ 80 % des besoins) :

Une exposition de 15 à 20 minutes par jour sur les avant-bras et le visage, sans crème solaire, permet de couvrir une grande partie des besoins.

Facteurs réduisant la synthèse : saison hivernale (régions éloignées de l’équateur), peau foncée (photoprotection mélanique accrue), vêtements couvrants, séjours prolongés en intérieur, âge avancé.

2) Sources alimentaires : Cf chapitre spécial

– Les aliments riches en vitamine D sont rares :

. Poissons gras : saumon, maquereau, sardines, hareng.

. Huile de foie de morue : l’une des sources les plus concentrées.

. Jaune d’œuf, en quantité modérée.

. Produits enrichis : lait, fromages, yaourts, margarine, céréales, jus d’orange.

– L’alimentation ne couvre en moyenne que 15 à 30 % des besoins journaliers.

Selon l’ANSES, l’apport alimentaire moyen en France est de 3,1 µg/jour chez l’adulte, très en deçà de la référence nutritionnelle (15 µg/j).

3) Supplémentation :

En cas de carence ou d’apport insuffisant, une supplémentation peut être nécessaire (cf. section 6).

4. Carences en vitamine D :

1) Causes :

– Manque d’exposition solaire (sédentarité, vêtements couvrants, crème solaire).

– Apports alimentaires insuffisants.

– Troubles de l’absorption (maladie cœliaque, maladie de Crohn).

– Obésité : la vitamine D, liposoluble, est séquestrée dans le tissu adipeux.

2) Populations à risque :

– Personnes de plus de 60 ans +++ (synthèse cutanée réduite, moindre mobilité et exposition, alimentation appauvrie).

– Femmes enceintes et allaitantes (cf. section 7).

– Nourrissons allaités (lait maternel pauvre en vitamine D).

– Personnes à peau foncée vivant sous faible ensoleillement.

– Personnes peu exposées au soleil (hospitalisées, institutionnalisées, vêtements couvrants).

– Personnes obèses.

– Patients en malabsorption digestive (Crohn, maladie cœliaque, résection intestinale, chirurgie bariatrique).

– Patients cirrhotiques ou en insuffisance rénale chronique (altération des deux étapes d’hydroxylation).

– Personnes alcoolodépendantes.

– Patients sous médicaments interférents (cf. section 11).

5. Signes cliniques de carence :

1) Chez l’enfant : le rachitisme 

Conséquence d’une carence sévère et prolongée chez l’enfant en croissance : déformations osseuses (genu varum, chapelet costal, craniotabès), retard de fermeture des fontanelles, hypotonie musculaire, retard de croissance, crises de tétanie et convulsions hypocalcémiques.

2) Chez l’adulte : l’ostéomalacie

Défaut de minéralisation de la trame osseuse : douleurs osseuses diffuses (à prédominance axiale et aux membres inférieurs), faiblesse musculaire proximale, fatigue chronique, risque fracturaire augmenté.

3) Manifestations infracliniques (carence modérée) :

Fatigue, dépression, myalgies et crampes, infections à répétition, troubles de la cicatrisation, chutes chez le sujet âgé.

6. Bilan biologique et recommandations de supplémentation :

1) Dosage de la 25(OH)D :

Le marqueur de référence est la 25-hydroxy-vitamine D (25-OH-D, ou calcidiol), reflet des réserves de l’organisme. Le calcitriol plasmatique n’est pas utilisé en pratique courante pour le dépistage.

Le dosage n’est pas recommandé en routine dans la population générale. Il est justifié chez les patients à risque, en cas de symptomatologie évocatrice, avant une supplémentation intensive, et dans le cadre du suivi de l’ostéoporose.

Valeurs de référence (mise à jour GRIO 2025) :

Cible thérapeutique recommandée (GRIO 2025) : 30 à 60 ng/mL (et non plus simplement « > 30 ng/mL » comme indiqué dans les recommandations antérieures).

2) Apports nutritionnels conseillés — Mise à jour 2025 :

– Référence nutritionnelle de population (ANSES) : 15 µg/jour (600 UI/jour) chez l’adulte. (Conversion : 1 µg = 40 UI.)

– Recommandations cliniques de supplémentation (GRIO 2025) — le Groupe de Recherche et d’Information sur les Ostéoporoses a actualisé ses recommandations en faveur d’une supplémentation quotidienne, jugée plus physiologique que les bolus mensuels ou trimestriels :

. Nourrissons (0–18 mois) : 400 à 600 UI/jour dès la naissance, y compris pour les nourrissons allaités. Jusqu’à 1 000 UI/jour en présence de facteurs de risque.

. Enfants et adolescents (18 mois–18 ans) : 400 à 800 UI/jour ; jusqu’à 1 600 UI/jour (entre 2 et 18 ans) en présence de facteurs de risque (peau foncée, obésité, maladies chroniques, faible ensoleillement).

. Adultes : 800 à 1 000 UI/jour en supplémentation quotidienne de première intention ; adaptation selon le taux initial en cas de carence documentée. Alternative en cas de non-observance : 50 000 UI/mois ou 20 000 UI tous les 15 jours.

. Personnes âgées (> 65 ans), femmes ménopausées, ostéoporose : 800 à 1 000 UI/jour, voire plus selon le taux sérique, avec pour objectif de maintenir la 25(OH)D entre 30 et 60 ng/mL.

. Femmes enceintes : 1 000 à 1 500 UI/jour, ou supplémentation trimestrielle adaptée (cf. section 7.1).

3) Schéma thérapeutique en cas de carence avérée (adulte) :

– Traitement d’attaque :

. Dose unique : 100 000 à 300 000 UI (selon taux initial et poids), ou

. 50 000 UI/semaine pendant 4 à 8 semaines.

– Traitement d’entretien : 800 à 2 000 UI/jour, ou 50 000 UI/mois.

Contrôle biologique : dosage de la 25(OH)D après 3 mois de traitement.

Précautions : toujours associer un apport calcique suffisant ; éviter les doses massives sans avis médical ; adapter la dose en cas d’insuffisance rénale ou de malabsorption.

Source : recommandations HAS et sociétés savantes d’endocrinologie, actualisées GRIO 2025.

4) Toxicité :

L’hypervitaminose D est rare, mais possible en cas de supplémentation excessive (> 10 000 UI/jour sur une longue période). Elle peut entraîner une hypercalcémie, des calculs rénaux et des lésions rénales.

7. Du point de vue gynéco-obstétrical :

1) Vitamine D et grossesse :

La carence est fréquente chez la femme enceinte, particulièrement en cas de peau foncée, de port du voile, de faible ensoleillement ou de précarité sociale.

– Conséquences fœtales et néonatales d’une carence maternelle :

. Rachitisme néonatal, hypocalcémie néonatale symptomatique (convulsions).

. Petit poids de naissance, croissance intra-utérine ralentie.

. Immaturité immunitaire du nouveau-né.

– Recommandations en pratique :

. Dosage de la 25(OH)D en début de grossesse chez les femmes à risque.

. Supplémentation recommandée : 1 000 à 1 500 UI/jour tout au long de la grossesse, ou selon les protocoles régionaux (ex. : ampoule de 100 000 UI au 6^ème mois selon certaines recommandations françaises).

. L’allaitement ne compense pas la carence du nourrisson : supplémenter le bébé allaité dès la naissance.

2) Vitamine D et ménopause :

La ménopause entraîne une perte osseuse accélérée (jusqu’à 3–5 % par an dans les premières années). La vitamine D est un pilier de la prévention de l’ostéoporose post-ménopausique, en association avec le calcium.

La HAS recommande une supplémentation systématique chez les femmes ménopausées vivant dans des régions peu ensoleillées, avec un objectif de 25(OH)D > 30 ng/mL. L’association vitamine D + calcium est recommandée en traitement adjuvant de l’ostéoporose (avec bisphosphonates, dénosumab…).

Dose recommandée : 800 à 1 200 UI/jour, à adapter selon le dosage sérique.

3) Vitamine D et SOPK :

Des études observationnelles montrent une prévalence élevée de carence en vitamine D dans le SOPK (67 à 85 % selon les séries). La vitamine D intervient sur plusieurs mécanismes impliqués dans le SOPK :

. Sensibilité à l’insuline : le calcitriol améliore la signalisation insulinique.

. Fonction ovarienne : des récepteurs VDR sont présents dans les ovaires et moduleraient la stéroïdogenèse.

. Inflammation chronique de bas grade : réduction des marqueurs inflammatoires sous supplémentation.

En pratique : doser la 25(OH)D chez toute patiente SOPK ; supplémenter si taux insuffisant. Les données ne permettent pas encore de recommander la vitamine D comme traitement de première ligne du SOPK, mais la correction d’une carence est systématiquement justifiée.

4) Vitamine D et cancers gynécologiques :

Des données épidémiologiques suggèrent une association entre taux bas de vitamine D et risque accru de cancer du sein, du côlon et de l’ovaire (récepteurs VDR identifiés dans les cellules mammaires). Cependant, à ce jour, les essais d’intervention n’ont pas démontré de bénéfice de la supplémentation sur la réduction du risque de cancer gynécologique — aucune recommandation de prévention oncologique ne peut être fondée sur ces seules données.

5) Vitamine D et endométriose :

Des travaux préliminaires suggèrent un rôle immunomodulateur de la vitamine D dans l’endométriose, via la régulation de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6). Ces données, encore insuffisantes pour modifier la pratique, justifient néanmoins un dépistage de la carence chez ces patientes.

8. Vitamine D et psoriasis :

Les analogues synthétiques de la vitamine D3 (calcipotriol, calcitriol topique) constituent un traitement de première ligne du psoriasis en plaques modéré, seuls ou en association avec les dermocorticoïdes. Leur mécanisme d’action repose sur la régulation de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. Cette utilisation est strictement dermatologique et distincte de la supplémentation vitaminique systémique.

9. Vitamine D comme traitement :

La supplémentation constitue un traitement préventif de référence dans la prise en charge de l’ostéoporose, notamment chez les femmes ménopausées résidant dans des régions peu ensoleillées. Elle peut être administrée par voie orale quotidienne (de préférence pendant un repas, pour favoriser l’absorption) ou par injections intramusculaires mensuelles ou trimestrielles, la vitamine D s’accumulant dans le tissu adipeux.

Une fois les objectifs thérapeutiques atteints, un traitement d’entretien est généralement prescrit à long terme, voire à vie, selon les besoins individuels.

Supplémentation systématiquement recommandée chez les personnes peu exposées au soleil : patients alités, personnes âgées, individus en région à faible ensoleillement (notamment en hiver), nourrissons allaités (400 à 800 UI/jour, le lait maternel étant pauvre en vitamine D) ou enfants consommant moins de 500 mL de lait infantile enrichi par jour.

Note : la vitamine D a également été étudiée pour son rôle potentiel dans la modulation du système immunitaire, notamment lors de la pandémie de Covid-19, mais son efficacité comme stimulant immunitaire n’est pas clairement démontrée à ce jour. Une méta-analyse de dix-huit essais cliniques suggère qu’une supplémentation prolongée et contrôlée pourrait réduire le risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers — résultats nécessitant confirmation par des recherches complémentaires.

10. Précautions d’emploi :

La vitamine D, liposoluble, s’accumule dans l’organisme. Un surdosage peut provoquer des effets indésirables graves, persistants plusieurs semaines après l’arrêt du traitement.

Une hypercalcémie peut survenir en cas d’apport excessif : anorexie, nausées, céphalées, constipation, fatigue, perte de poids, douleurs musculaires et osseuses, troubles du rythme cardiaque, calcifications rénales, vasculaires, cardiaques ou pulmonaires. Dans les cas graves : insuffisance rénale irréversible ou insuffisance cardiaque.

Ces complications, potentiellement mortelles, surviennent généralement pour des apports quotidiens supérieurs à 50 000 UI (1,25 mg), mais des effets indésirables peuvent apparaître dès des doses dépassant 10 000 UI/jour chez l’adulte.

– Attention :

. Les patients sous traitement pour troubles du rythme cardiaque (digitaliques) doivent éviter les compléments de vitamine D sans avis médical.

. Toute supplémentation dépassant 2 000 UI/jour (50 µg) doit se faire sous contrôle médical.

11. Formes galéniques et posologies :

La vitamine D et ses dérivés sont disponibles sous diverses formes : comprimés, gélules, solutions buvables, ampoules injectables ou crèmes (pour usage dermatologique).

Ordonnance : les formes ≤ 1 000 UI/jour sont disponibles sans ordonnance (parapharmacie, compléments alimentaires). Les ampoules à forte dose (≥ 80 000 UI) nécessitent une prescription médicale.

12. Schémas thérapeutiques en situations particulières :

Surveillance : dosage de la 25(OH)D 3 mois après le début du traitement, puis annuellement. Calcémie à contrôler avant et après le traitement d’attaque.

Remarque : ces schémas sont indicatifs et peuvent être adaptés selon le taux initial, la réponse au traitement et les comorbidités.

13. Surdosage en vitamine D : signes et limites

La toxicité est rare lorsque la supplémentation est adaptée, mais possible en cas d’automédication prolongée à forte dose ou d’erreur de prescription. Le seuil de toxicité est généralement observé au-delà de 25(OH)D > 150 ng/mL.

– Signes cliniques d’hypervitaminose D :

. Digestifs : nausées, vomissements, anorexie, douleurs abdominales.

. Généraux : fatigue intense, perte de poids, céphalées.

. Rénaux : polyurie, polydipsie, lithiase calcique, insuffisance rénale.

. Cardiovasculaires : troubles du rythme, calcifications vasculaires et myocardiques.

. Osseux : douleurs, calcifications des tissus mous.

– Limites de sécurité (EFSA) :

. Adultes et enfants > 11 ans : UL = 4 000 UI/jour.

. Enfants 1–10 ans : UL = 2 000 UI/jour.

. Nourrissons < 1 an : UL = 1 000 UI/jour.

– Ces limites ne s’appliquent pas aux cures ponctuelles encadrées médicalement (ampoules sur prescription).

14. Médicaments interférents :

Certains traitements modifient l’absorption ou le métabolisme de la vitamine D :

– Hypolipémiants (cholestyramine, statines à forte dose) : réduction de l’absorption des graisses → diminution de l’absorption de la vitamine D.

– Anti-obésité (orlistat) : malabsorption lipidique → déficit aggravé.

– Antiépileptiques (phénytoïne, carbamazépine) et rifampicine : induction enzymatique → catabolisme accéléré.

– Corticoïdes au long cours : interférence avec le métabolisme calcique.

– Anti-arythmiques (digoxine) : l’hypercalcémie induite par un surdosage potentialise leur toxicité cardiaque.

– Thiazidiques : risque d’hypercalcémie en association avec une supplémentation en vitamine D.

15. Conclusion :

La vitamine D est indispensable à la santé osseuse et joue un rôle majeur dans de nombreux processus physiologiques. Une exposition solaire modérée et une alimentation équilibrée permettent généralement de couvrir les besoins. Cependant, certaines populations nécessitent une supplémentation pour éviter les carences et leurs complications. Un dosage sanguin peut être utile en cas de doute, notamment chez les personnes à risque.

Sources bibliographiques :

1. ANSES. Vitamine D : pourquoi et comment assurer un apport suffisant ? Mise à jour mars 2022. anses.fr
2. GRIO. Supplémentation quotidienne ou intermittente en vitamine D chez les patients atteints ou à risque d’ostéoporose : déclaration de position 2025. Joint Bone Spine, 2025.
3. HAS. Utilité clinique du dosage de la vitamine D — Note de cadrage. Février 2013.
4. Société Française de Pédiatrie / Experts français. Apports en vitamine D et en calcium dans les populations pédiatriques générales : un consensus d’experts français. Archives de Pédiatrie, 2022.
5. EFSA. Tolerable upper intake levels for vitamin D. EFSA Journal, 2012.
6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281.
7. Lerhumatologue.fr. La supplémentation en vitamine D : quelle est la bonne dose ? Consulté 2026.
8. ELSAN. Vitamine D : rôle, carence, dosage, bienfaits et suppléments. Consulté 2026.