Hypertension artérielle (HTA) et grossesse

Introduction :

L’HTA complique 10 % des grossesses et occupe le 1^er rang des grossesses à haut risque (GHR) dans le monde.

Elle constitue la première cause de morbi-mortalité maternelle et périnatale (prématurité induite, RCIU, MIU).

La prise de la TA chez la femme enceinte doit être systématique tout au long de la grossesse afin de dépister l’HTA et de prévenir les complications fœto-maternelles qui peuvent survenir à tout moment (grossesse, travail, post-partum).

La prise de la tension artérielle chez la femme enceinte doit être systématique tout au long de la grossesse afin de dépister précocement l’HTA et de prévenir les complications fœto-maternelles.

1. Définition et classification :

1) Définition :

– Règles de prise de TA :

. au repos (5-10 min),

. au bras (brassard adapté à la circonférence, positionné à hauteur du cœur),

. de préférence en position assise (position de référence).

La position en décubitus latéral gauche (DLG) est autorisée en fin de grossesse (notamment si inconfort ou suspicion de syndrome de la veine cave), mais elle n’est pas standard et ses valeurs (plus basses) ne doivent pas être comparées directement à des mesures assises.

– Diagnostic d’HTA gravidique :

* Deux pièges diagnostiques à connaître :

. HTA blouse blanche : HTA au cabinet, absente en ambulatoire. Ne justifie aucun traitement.

. HTA masquée (labile) : PA normale au cabinet, s’élève en dehors. Dépistage par automesure (AMT *) ou MAPA.

* L’automesure tensionnelle (AMT) : prendre trois mesures le matin au petit déjeuner et trois mesures le soir au coucher, trois jours de suite. 

2) Classification en 4 entités :

– HTA chronique : présente avant la grossesse ou < 20 SA, sans protéinurie (au départ). Persiste au-delà de 12 semaines post-partum.

Nb : Chez la femme antérieurement hypertendue, la première précaution est de programmer les grossesses lors d’une consultation pré-conceptionnelle afin de modifier un traitement antihypertenseur qui serait contre-indiqué en début de grossesse, comme les effets tératogènes des IEC et ARA II.

– HTA gravidique (HTAG) : apparaît après 20 SA, sans protéinurie ni atteinte d’organe cible. Régresse dans les 12 semaines post-partum.

– Prééclampsie (PE) : HTA > 20 SA + protéinurie OU atteinte d’organe maternel (hépatique, hématologique, neurologique) OU dysfonction utéro-placentaire (voir § 4). Habituellement régression après l’accouchement (parfois aggravation transitoire).

– Prééclampsie surajoutée : survenue de signes de PE chez une patiente avec HTA chronique préexistante.

2. Physiopathologie :

La prééclampsie est une maladie de l’endothélium maternel, d’origine placentaire, qui se déroule en deux phases successives :

1) Phase 1 : Placentaire (8-16 SA) :

– Un défaut d’invasion du trophoblaste dans les artères spiralées utérines empêche la vasodilatation des artères spiralées.

– Les artères restent étroites et sinueuses, entraînant une hypoperfusion et une ischémie placentaire.

– Plusieurs hypothèses étiologiques sont évoquées :

. mécanique: artères utérines peu développées (primipare) ou aorte comprimée (grossesse multiple, hydramnios),

. altération vasculaire préexistante (HTA, diabète, obésité), limitant la capacité vasculaire,

. ou immunologique (défaut d’adaptation à l’allogreffe fœtale, surtout en cas de faible exposition antérieure au sperme du géniteur).

2) Phase 2 : Maternelle (> 20 SA) :

Face à l’ischémie, le placenta « souffrant » libère dans la circulation maternelle des facteurs anti-angiogéniques, notamment le sFlt-1.

Ce dernier séquestre les facteurs protecteurs PlGF, créant un déséquilibre (↑ sFlt-1 / ↓ PlGF).

Ce déséquilibre déclenche une dysfonction endothéliale systémique responsable des manifestations cliniques : vasoconstriction (HTA), fuite capillaire (œdèmes), activation de la coagulation (CIVD locale, protéinurie, voire syndrome HELLP). 

Cercle vicieux : conséquence thérapeutique majeure

L’HTA n’est pas seulement un symptôme : c’est un mécanisme compensateur qui maintient la perfusion utéro-placentaire malgré les résistances élevées.

Un traitement antihypertenseur trop énergique ou trop rapide abaisse le flux placentaire et peut altérer le bien-être fœtal.

Ce cercle vicieux ne peut être rompu que par la disparition du placenta (accouchement).

3. Facteurs de risque de la prééclampsie :

– La prééclampsie est plus fréquemment observée dans les cas suivants :

. Première grossesse (primipare).

. Age extrêmes : < 18 ans ou ≥ 35 ans.

. Intervalle intergénésique long (> 10 ans) ou très court (< 6 mois).

. Grossesse multiple.

. Antécédents personnels :

. médicaux : HTA chronique, diabète, obésité, HTA transitoire sous œstroprogestatifs, néphropathie, SAPL.

. obstétricaux : prééclampsie, éclampsie, HRP, RCIU, MIU.

. Antécédents familiaux : prééclampsie (mère, sœur), HTA, diabète, obésité.

. Faible exposition aux antigènes paternels (changement récent de partenaire, contraception par préservatif).

4. Diagnostic de la prééclampsie :

1) Signes cliniques d’alerte (déclenchent le bilan) :

Dès l’apparition d’un signe clinique (œdème, HTA), un bilan complet est exigé.

– Poids / œdèmes :

. Prise de poids > 1,5 kg/mois = alarme.

. > 2–3 kg/semaine = signe prédictif fort de prééclampsie.

. Œdèmes à prendre en compte : paupières lourdes, visage bouffi le matin (½ supérieure du corps).

. Remarque : œdèmes physiologiques des membres inférieurs (sans HTA ni protéinurie) possibles au 2^ème trimestre (retour veineux, perméabilité vasculaire).

– Neurosensoriel (signes d’imminence d’éclampsie) : céphalées intenses, rebelles aux antalgiques, phosphènes, troubles visuels, acouphènes, hyperréflexie ostéotendineuse, convulsions = éclampsie.

– Hépatique : douleur épigastrique « en barre » = signe d’imminence d’éclampsie.

2) Diagnostic positif (ISSHP 2023)

HTA ≥ 140/90 mmHg après 20 SA + au moins 1 des critères suivants :

⚠️ La protéinurie n’est plus obligatoire selon les recommandations récentes.

3) Examens complémentaires (bilan initial + pronostic)

Une fois le diagnostic posé, ce bilan permet d’apprécier la gravité, le pronostic et le suivi.

4) Nouvelles recommandations 2026 (outil pronostique) : Ratio sFlt‑1 / PlGF

Il est réalisé entre 20 et 36+6 SA en cas de suspicion clinique.

Son atout majeur est sa très haute valeur prédictive négative (VPN) :

 < 38 : EXCLUT la survenue d’une prééclampsie dans les 1 à 4 semaines à venir. Permet d’éviter une hospitalisation et de rassurer (suivi ambulatoire).

 38 à 85 (avant 34 SA) ou 38 à 110 (après 34 SA) : Zone grise / intermédiaire. Risque modéré. Surveillance clinique et biologique rapprochée.

 > 85 (avant 34 SA) ou > 110 (après 34 SA) : Forte suspicion de prééclampsie. Risque élevé de complications sévères et d’accouchement prématuré. Hospitalisation requise.

5. Complications de la prééclampsie :

Définition de la PE sévère :

. PAS ≥ 160 mmHg,

. OU PAD ≥ 110 mmHg,

. OU présence de n’importe quel signe d’atteinte d’organe (HELLP, OAP, insuffisance rénale, signes neurologiques).

1) Complications maternelles :

a) Risques médicaux (liés à l’HTA sévère) :

– Neurologiques : AVC hémorragique ou ischémique.

– Cardiaques : OAP, arythmie ventriculaire, insuffisance cardiaque, IDM.

– Rénales : Insuffisance rénale aiguë.

– Hématologiques : CIVD.

– Ophtalmologiques : rétinopathie hypertensive (œdème papillaire, hémorragies rétiniennes).

– Hépatiques : Syndrome HELLP, stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG), hématome sous-capsulaire du foie.

b) Risques obstétricaux :

– Eclampsie : urgence vitale.

– HRP : décollement prématuré du placenta.

2) Complications fœtales :

– RCIU : apparaît au 3^ème trimestre, d’où l’importance de la surveillance clinique et échographique tous les 15 jours chez les patientes à risque. Fréquence : 7 à 20 % des grossesses compliquées d’HTA. Taux de séquelles neurologiques : 10 % (conséquences de l’anoxie chronique in utero et de la prématurité).

– Oligoamnios.

– Prématurité : le plus souvent induite pour sauvetage maternel / fœtal.

– Souffrance fœtale aiguë (SFA).

– MIU : survient soit après une longue évolution de la souffrance fœtale chronique, soit brutalement sans signe annonciateur, notamment lors d’un à-coup hypertensif.

6. Conduite à tenir : surveillance et hospitalisation

1) Indications d’hospitalisation d’urgence :

– Protéinurie > 300 mg/24 h ou rapport protéinurie/créatininurie > 30 mg/mmol, surtout si associée à une HTA sévère.

– HTA sévère (PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg) ± signes neurologiques.

– Signes d’imminence d’éclampsie (céphalées, douleur épigastrique « en barre », troubles visuels intenses, réflexes ostéotendineux vifs).

– Signes d’HRP (métrorragies, hypertonie utérine, baisse des mouvements actifs fœtaux).

– RCF anormal ou Doppler ombilical avec flux diastolique nul ou inversé.

– Thrombopénie < 100.000/mm³ ou uricémie > 60 mg/L (> 72 mg/L = risque très élevé).

2) Surveillance en hospitalisation :

– Surveillance maternelle (clinique et biologique) :

. TA toutes les 4 à 6 heures (courbe tensionnelle).

. Recherche de signes de gravité : céphalées, phosphènes, acouphènes, épigastralgies en barre, hyperréflexie, clonus.

. Diurèse horaire (normale > 30 mL/h) : surveillance OAP / IRA.

. Protéinurie à la bandelette 2 fois par jour.

. Biologie complète 2 fois par semaine minimum : 

. NFS complète (Hb, Ht, plaquettes) +++.

. Uricémie +++ — Créatininémie.

. Bilan hépatique (ASAT/ALAT).

. Bilan hémostase (fibrinogène, TP, TCA).

. Protéinurie des 24 heures.

– Surveillance fœtale (croissance et vitalité) :

. MAF : la patiente compte pendant 4 périodes de 15 minutes dans la journée. Si le total est inférieur à 2 mouvements dans ces 4 périodes ⇒ consultation d’urgence.

. Échographie : biométrie tous les 15 jours (dépistage du RCIU au 3^ème trimestre).

. RCF : quotidien (voire pluri-quotidien selon gravité).

. Doppler pulsé (tous les 8 à 15 jours) :

. doppler ombilical : flux diastolique diminué, nul ou inversé (très grave).

. doppler cérébral : vasodilatation (brain sparing) = signe de souffrance fœtale hypoxique.

. Doppler utérin : un aspect pathologique (persistance d’un « notch »  proto-diastolique ou index de résistance > 65 %) aux alentours de 24-26 SA impose une surveillance très rapprochée à partir du 6^ème mois, car le risque de complication (notamment HRP) est alors très élevé.

3) Modalités de surveillance selon la gravité :

7. Traitement médical et hypotenseur :

Principe absolu :
Le seul traitement curatif de la prééclampsie est l’accouchement (délivrance du placenta).
La prise en charge consiste à équilibrer le risque maternel de poursuivre la grossesse et le risque fœtal lié à la prématurité.

1) Règles hygiéno-diététiques :

– Repos au lit en décubitus latéral gauche (DLG) :

. décomprime la VCI,

. améliore la perfusion placentaire et rénale,

. ↓ TA, uricémie, œdèmes,

. ↑ croissance fœtale.

– Régime normosodé (le régime désodé est contre-indiqué : aggrave l’hypovolémie et l’hypotrophie fœtale).

– Arrêt de travail.

– Réduction de l’anxiété par information et mise en confiance : la diminution de l’anxiété est faite au mieux par la mise en confiance et des explications rassurantes, plutôt que par la prescription de sédatifs (type Tranxène ou Valium) qui sont à éviter.

2) Traitement antihypertenseur :

a) Objectif :

Eviter les complications vasculaires maternelles (AVC) sans faire chuter la TA trop brutalement (risque d’hypoperfusion placentaire).

– Cibles : Maintenir la TA entre 130-140 mmHg (PAS) et 80-90 mmHg (PAD).

***** [Ne jamais descendre en dessous de 130/80 mmHg] *****

– Si TA ≤ 140/90 ➔ PAS DE TRAITEMENT.

– Si TA entre 140/90 et 160/100 ➔ Traitement à discuter selon tolérance.

– Si TA > 160/100 ➔ TRAITEMENT IMPÉRATIF.

b) Molécules autorisées pendant la grossesse (consensus d’experts) :

••• Action centrale : Alphaméthyldopa (ALDOMET ® cp 250 mg  et 500 mg)

••• Inhibiteurs calciques :

. Nicardipine (LOXEN ® cp sécable 20 mg et gélule LP 50 mg)

. Nifédipine ( NIFEDIPINE MYLAN ® LP 20 et NIFEDIPINE ARROW ® LP 30 mg).

••• Bêtabloquants :

. Labétalol (TRANDATE ® cp 200 mg)

. Métoprolol (LOPRESSOR ® 100 mg ou LP 200 mg).

Nb : Voie injectable (urgences hypertensives) : LOXEN ® 10 mg/10 mL IV et TRANDATE ® 5 mg/ml IV.

c) Contre-indications absolues :

••• IEC (Inhibiteurs de l’enzyme de conversion) : tératogènes, toxicité rénale fœtale.

••• ARA II (Sartans) : même toxicité que les IEC.

••• Diurétiques : aggravent l’hypovolémie déjà présente dans la PE → ↓ perfusion utéro-placentaire.

► Pour plus de détail sur les hypotenseurs : Cf chapitre spécial

3) Sulfate de Magnésium (MgSO₄) : prévention des convulsions : ►

– Indications : PE avec signes neurologiques sévères (prévention primaire) OU éclampsie avérée (prévention secondaire).

– Surveillance du traitement : réflexes ostéotendineux (disparaissent en cas de surdosage), fréquence respiratoire (> 12/min), diurèse (> 30 mL/h).

– Antidote : Gluconate de Calcium.

8. Traitement obstétrical :

La décision balance entre la maturité fœtale et le sauvetage maternel.

1) Décision selon le terme :

a) PE non sévère :

Surveillance jusqu’à 37 SA, puis déclenchement.

b) PE sévère (hospitalisation niveau 3) :

< 24 SA : IMG souvent discutée (pronostic fœtal très péjoratif).

24 à 34 SA :

Attitude conservatrice si possible + corticothérapie (bétaméthasone).

Extraction uniquement en cas de dégradation maternelle (HELLP, éclampsie, HTA réfractaire, OAP, HRP) ou fœtale (RCF pathologique, Doppler ombilical avec flux nul).

≥ 34 SA : Accouchement généralement recommandé en cas de PE avec critères de sévérité, après évaluation.

2) Voie d’accouchement :

– Voie basse :

. Réservée aux HTA isolées, équilibrées, ou PE légère, sous monitoring continu.

Le déclenchement ou le travail par voie basse doit  impérativement se faire sous analgésie péridurale précoce (car la douleur des contractions provoque des pics hypertensifs dangereux) et sous monitoring continu.

⚠️ Condition impérative : La patiente doit être stable sous traitement antihypertenseur, sans signes de gravité (pas de céphalées, pas d’épigastralgie, pas de troubles visuels, pas de poussée hypertensive aiguë).

. Déclenchement possible dès 34-37 SA si :

. conditions cervicales favorables,

. ET tension contrôlée (objectif < 160/105, idéalement < 140/90),

. ET présence d’au moins un critère obstétrical : PAS ≥ 160 / PAD ≥ 100, RCIU franc, ou Doppler utérin pathologique (Notch, IR > 65 %).

🔴 Contre-indication formelle à la voie basse (→ césarienne) :

. Poussée hypertensive aiguë instable (> 170/110) malgré le traitement,

. Signes d’imminence d’éclampsie (céphalées sévères, épigastralgie, troubles visuels).

– Césarienne d’emblée : dans les formes graves :

. Sauvetage maternel :

. HTA majeure > 170/110 instable, signes d’éclampsie imminente (épigastralgie, céphalées + troubles visuels),

. HELLP avec plaquettes < 60 000, uricémie > 72 mg/l + IRA (créatinine augmentée),

. accident aigu (OAP, HRP, éclampsie).

. Sauvetage fœtal :

. hypotrophie sévère + Doppler ombilical pathologique (flux diastolique nul, IP = 1),

. stagnation biométrique sur 15 j,

. RCF sévère.

– Césarienne en urgence pendant le travail : poussée hypertensive non contrôlable ou SFA (au RCF).

3) Conditions pratiques :

Niveau 3 obligatoire pour PE sévère < 34 SA ou complications.

Présence obligatoire du néonatologiste à la naissance : désobstruction, maintien thermique strict (éviter de refroidir l’enfant), examen général complet à la recherche de  malformations, et prélèvements larges au niveau du cordon (FNS, Glycémie, GDS) ; la surveillance de la glycémie est capitale car le risque d’hypoglycémie est majeur chez le nouveau-né RCIU.

En un clin d’œil (aide-mémoire) :

< 34 SA + sévère : tenter conserver + corticoïdes → sortir si maman ou bébé se dégrade.

≥ 34 SA + sévère : accoucher :

. Voie basse = HTA stable, pas de RCIU franc, pas de Doppler patho et pas de poussée hypertensive.

. Césarienne = instabilité maternelle, souffrance fœtale, HELLP, éclampsie, HRP, OAP.

9. Post-partum et suivi à long terme :

1) Surveillance immédiate en post-partum :

Attention : la prééclampsie (PE) peut s’aggraver ou se déclarer en post-partum, surtout durant la 1ʳᵉ semaine.

– Surveillance TA stricte : la normalisation est progressive (16 jours en moyenne ; extrêmes 0–23 jours).

– Lever précoce, utérotoniques : méthylergobasine (Méthergin ®) CONTRE-INDIQUÉ (vasoconstricteur), utiliser l’ocytocine.

– Sur le plan thérapeutique : la règle est assez simple :

. Seules les patientes traitées avant la grossesse poursuivent le traitement hypotenseur ; les doses étant éventuellement rectifiées après quelques jours d’observation en post-partum.

. Pour les autres patientes (HTA gravidique pure) : tout traitement est arrêté, les poussées tensionnelles > 16/10 sont contrôlées au « coup par coup » (Catapressan ®).

. Dans quelques cas, après arrêt du traitement (et au-delà d’une période d’observation de 5 à 6 jours) s’installe une véritable « HTA permanente » qui sera prise en charge par l’équipe néphrologique. 

– Allaitement : Recommandé (bénéfices maternels et fœtaux).

2) Normalisation biologique post-partum :

– Uricémie, créatinine : normalisées en 4–6 jours.

– Protéinurie : peut persister 10–15 jours.

3) Antihypertenseurs compatibles avec l’allaitement :

– Alpha-méthyldopa.

– Bêtabloquants : labétalol, propranolol.

– Inhibiteurs calciques : nicardipine, nifédipine.

– IEC (sauf prématuré ou insuffisance rénale néonatale) : bénazepril, captopril, énalapril, quinapril.

4) Risque cardiovasculaire à long terme (mise à jour 2026) :

Une femme ayant eu une prééclampsie voit son risque cardiovasculaire multiplié par 2 à 4 à vie (HTA chronique ultérieure, risque accru d’IDM et d’AVC).

Le suivi recommandé s’organise ainsi :
– A 6 semaines post-partum : Consultation de suivi systématique.

– A 3 mois post-partum : Si l’HTA persiste, un bilan étiologique complet s’impose avec un cardiologue / néphrologue comprenant : fonction rénale (créatinine, clairance), ionogramme sanguin, protéinurie des 24 h, glycémie à jeun, bilan lipidique, radio du thorax, ECG, fond d’œil, et éventuellement un bilan de thrombophilie.

– A vie : Consultation cardiologique annuelle, mesures hygiéno-diététiques (contrôle du poids, arrêt du tabac), dépistage régulier des dyslipidémies et du diabète.

5) Contraception :

A discuter individuellement selon le bilan tensionnel post-partum.

► Pour plus de détails : Cf chapitre spécial

10. Dépistage et prévention (aspirine) :

1) Qu’est-ce que l’algorithme FMF ?

FMF = Fetal Medicine Foundation (Fondation de Médecine Fœtale, Londres).

Il s’agit d’un modèle mathématique validé qui permet de calculer le risque individuel de prééclampsie précoce (< 34 SA) dès le 1^er trimestre.

Il est réalisé entre 11 SA et 13 SA + 6 jours, en combinant 4 paramètres :

Le résultat est exprimé en risque (ex: 1/100).

Un risque ≥ 1/100 justifie une prévention par aspirine.

2) A qui s’adresse le dépistage précoce (1^er trimestre) ?

Le dépistage précoce par l’algorithme FMF ne concerne pas toutes les femmes enceintes.

Il est réservé aux patientes présentant au moins un facteur de risque de prééclampsie, évalué lors de la 1ère consultation prénatale (avant 12 SA) :

En pratique :

• Toute femme à risque élevé ou modéré peut bénéficier du dépistage FMF (entre 11 et 13+6 SA).

• En l’absence de tout facteur de risque (risque bas) : pas de dépistage, pas d’aspirine.

3) Prévention par l’aspirine (étude ASPRE 2026) :

– Chez les patientes à haut risque identifiées par l’algorithme FMF (risque ≥ 1/100) OU multipare avec antécédent de PE sévère (RCIU, éclampsie, MIU, HRP) :

. Aspirine à faible dose : 150 mg/jour (Aspégic ® ou aspirine non enrobée).

. Prise le soir au coucher.

. Début impérativement avant 16 SA (idéal : 12 SA).

. Poursuite jusqu’à 36–37 SA.

. Efficacité : réduction d’environ 50 % du risque d’HTA gravidique et de plus de 60 % des complications sévères et de la PE précoce.

– Mécanisme d’action :

. Chez les femmes toxémiques : on observe une ↑ de la production de thromboxane A2 (TXA2) et une ↓ de la prostacycline.

. A 150 mg/j, l’aspirine inhibe la cyclo-oxygénase ⇒ ↓ TXA2 ⇒ restauration partielle de l’équilibre vasculaire.

⚠️ L’aspirine n’est pas recommandée en population générale non sélectionnée.

11. Conclusion :

La prééclampsie n’est plus seulement une « hypertension avec protéinurie ».

C’est un syndrome systémique complexe nécessitant une évaluation globale, de la grossesse au post-partum, et au-delà.

L’utilisation intelligente du ratio sFlt-1/PlGF permet aujourd’hui :

– d’optimiser le tri des patientes,

– de limiter les hospitalisations abusives,

– d’anticiper les complications sévères.

La reconnaissance du risque cardiovasculaire à long terme impose un suivi rigoureux et une prévention secondaire active chez toutes les patientes ayant présenté une prééclampsie.

Enfin, la conduite à tenir varie radicalement selon la situation :

– En cas d’HTA chronique isolée : il s’agit avant tout de contrôler l’évolution des chiffres tensionnels en surveillant que la croissance fœtale reste normale.

– En cas de prééclampsie : il s’agit d’une pathologie aiguë rapidement évolutive, dont le seul vrai traitement est représenté par la naissance.