Maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)

La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) est causée par la formation d’un caillot, ou thrombus, dans la circulation sanguine.

Ses deux formes principales sont la thrombose veineuse profonde (TVP), ou phlébite, et sa complication majeure, l’embolie pulmonaire (EP).

Plus de 70 % des embolies pulmonaires surviennent dans les suites d’une thrombose veineuse profonde, les caillots obstruant les veines des membres inférieurs migrant vers la circulation pulmonaire.

1. Fréquence :

La MTEV est une maladie fréquente. Aux États-Unis, l’incidence annuelle est estimée à environ 900 000 cas, responsables d’environ 60 000 à 100 000 décès par an. En France, l’incidence annuelle est de l’ordre de 100 000 à 180 000 cas.

La MTEV présente un risque immédiat potentiellement vital, l’embolie pulmonaire. À long terme, les risques sont le développement d’un syndrome post-thrombotique et, plus rarement, l’évolution vers une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique.

La maladie présente une mortalité et une morbidité importantes, avec un enjeu réel de santé publique :

– environ 20 à 30 % des patients présentent une récidive à 5-8 ans, particulièrement en cas d’épisode non provoqué,

– environ 20 à 50 % des TVP proximales se compliquent d’un syndrome post-thrombotique,

– une proportion significative des TVP proximales s’accompagne d’une embolie pulmonaire, symptomatique ou non.

2. Facteurs de risque et maladies associées :

Certaines anomalies des facteurs de la coagulation, dites thrombophilies (déficit en antithrombine, en protéine C ou en protéine S, résistance à la protéine C activée liée à la mutation du facteur V Leiden, mutation du gène de la prothrombine, syndrome des antiphospholipides), augmentent le risque de maladie thromboembolique.

La présence d’un cancer évolutif, d’une chirurgie récente, d’une immobilisation prolongée, d’une grossesse ou du post-partum, ainsi qu’une masse pelvienne comprimant les axes veineux, constituent également des facteurs de risque à rechercher systématiquement.

3. Diagnostic :

Le diagnostic de MTEV reste difficile sur les seuls éléments cliniques, qui manquent de sensibilité et de spécificité. La démarche diagnostique actuelle repose sur une évaluation de la probabilité clinique avant tout examen complémentaire.

Pour la TVP, le score de Wells permet de classer la probabilité clinique en faible, intermédiaire ou forte. Pour l’embolie pulmonaire, le score de Wells ou le score de Genève révisé jouent le même rôle.

En cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire, le dosage des D-dimères permet, s’il est négatif, d’écarter le diagnostic sans recourir à l’imagerie. En cas de probabilité clinique forte, ou de D-dimères positifs, l’imagerie est indiquée d’emblée : écho-Doppler veineux des membres inférieurs pour la TVP, angioscanner thoracique (ou scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion en cas de contre-indication) pour l’embolie pulmonaire.

Pour l’embolie pulmonaire confirmée, une stratification pronostique par le score PESI ou sa version simplifiée, le sPESI, est recommandée. Elle guide la décision d’hospitalisation ou de prise en charge ambulatoire, ainsi que la recherche d’une dysfonction ventriculaire droite (échocardiographie, biomarqueurs) dans les formes à risque intermédiaire ou élevé.

4. Traitement :

1) Traitement curatif :

Le traitement anticoagulant est la clé de la prise en charge. Il doit être institué dès la suspicion diagnostique forte, avant même la confirmation par l’imagerie si le délai d’obtention de celle-ci est significatif, et a pour but d’empêcher la progression et la migration du caillot, et de permettre à la fibrinolyse naturelle d’agir.

Pour la majorité des TVP et des embolies pulmonaires non compliquées, les anticoagulants oraux directs (rivaroxaban, apixaban) sont recommandés en première intention. Ils peuvent être initiés directement par voie orale, à dose de charge puis à dose d’entretien, sans relais héparinique préalable.

Un traitement parentéral initial (héparine de bas poids moléculaire, fondaparinux ou héparine non fractionnée) reste indiqué dans certaines situations : insuffisance rénale sévère, syndrome des antiphospholipides avec triple positivité, grossesse, cancer digestif ou urothélial à haut risque hémorragique, ou lorsque le dabigatran ou l’edoxaban sont utilisés, ces derniers nécessitant un relais après quelques jours d’héparine.

Le traitement par antivitamine K reste réservé aux situations où les anticoagulants oraux directs sont contre-indiqués ou non adaptés.

Dans les embolies pulmonaires à haut risque, avec instabilité hémodynamique, une fibrinolyse intraveineuse doit être discutée en urgence.

La durée du traitement anticoagulant dépend du contexte : 3 mois pour un épisode provoqué par un facteur de risque transitoire majeur, durée à réévaluer périodiquement au-delà de 3 à 6 mois pour un épisode non provoqué ou associé à un facteur de risque persistant, en tenant compte du risque de récidive et du risque hémorragique individuel.

En cas de cancer actif associé, les anticoagulants oraux directs (apixaban, rivaroxaban, edoxaban) constituent une option de première intention, hors situations à haut risque hémorragique digestif ou urothélial où l’héparine de bas poids moléculaire reste préférée ; le traitement est poursuivi tant que le cancer est actif.

2) Autres traitements :

En cas de contre-indication formelle ou d’inefficacité démontrée des anticoagulants, la pose d’un filtre cave peut être discutée.

3) Traitement préventif :

En cas d’alitement, et particulièrement après certaines chirurgies (notamment de la région pelvienne), une anticoagulation prophylactique par héparine de bas poids moléculaire à dose adaptée, en une injection journalière, est instaurée de manière systématique. Une surveillance de la numération plaquettaire doit être mise en place, en particulier sous héparine non fractionnée, afin de dépister une thrombopénie induite par l’héparine.

Le port de bas de contention n’est plus recommandé de façon systématique en prévention du syndrome post-thrombotique ; son usage reste discuté au cas par cas pour le confort symptomatique.

La meilleure prévention reste un lever précoce et une hydratation correcte.