1. Définition :
Le diabète sucré se définit par une élévation anormale et chronique de la glycémie.
Cette anomalie est commune à tous les types de diabète sucré, mais elle peut être la conséquence de mécanismes physiopathologiques très différents.
2. Classification des anomalies de la tolérance glucidique :
Depuis les années 80 un consensus international permet de définir uniformément les anomalies de la tolérance glucidique en fonction du niveau de l’hyperglycémie.
1) Moyens de diagnostic des troubles de la glycorégulation :
a) Glycémie à jeun :
C’est le critère de diagnostic par excellence.
Le dosage de la glycémie repose sur une méthode enzymatique utilisant la glucose oxydase.
Les résultats obtenus par mesure sur sang veineux (prélèvement veineux) et sur sang capillaire (microponction digitale) sont sensiblement identiques en ce qui concerne la glycémie à jeun.
Le dosage glycémique se caractérise par sa fiabilité, sa reproductibilité, sa facilité de réalisation et son coût modéré.
La constatation d’une élévation anormale de la glycémie à jeun impose la réalisation rapide d’un second dosage pour confirmer cette anomalie et permettre d’éliminer une éventuelle erreur de mesure.
b) Glycémie post-prandiale ou aléatoire à n’importe quel moment de la journée :
La glycémie post-prandiale est classiquement réalisée deux heures après un repas. Elle peut permettre la mise en évidence d’une diminution de la tolérance glucidique y compris chez des sujets ne présentant pas d’hyperglycémie à jeun.
c) Hyperglycémie provoquée par voie orale :
Il s’agit d’une méthode standardisée qui étudie l’évolution de la glycémie après l’absorption, en moins de 5 minutes, de 75 grammes de glucose, dissous dans 200 à 300 ml d’eau.
La glycémie veineuse est mesurée à jeun, puis deux heures après la charge en glucose.
Pour permettre une interprétation fiable des résultats, les conditions de réalisation de cette épreuve sont strictes : test réalisé après 12 heures de jeûne nocturne, repos strict pendant l’épreuve, pas de tabac. De plus, durant les trois jours précédent le test, l’apport glucidique doit être au minimum de 200 grammes par jour, l’activité physique ne doit pas être réduite.
En cas d’anomalie, un deuxième test doit être théoriquement pratiqué dans les jours suivants pour confirmer l’anomalie glycémique.
Ces conditions font de l’HGPO un test peu reproductible, onéreux et contraignant pour les patients.
En pratique, l’utilisation de ce test est donc réservée à des situations particulières, en particulier pour le dépistage des troubles de glycorégulation durant la grossesse, avec une dose de glucose adaptée (voir chapitre diabète et grossesse).
d) Hémoglobine et protéines glyquées :
L’hémoglobine glyquée (HbA1c) et la fructosamine sont des marqueurs de l’équilibre glycémique, moyens utilisés pour le suivi des patients diabétiques.
– L’hémoglobine A1c reflète la moyenne des glycémies des deux à trois mois précédant le dosage.
– La fructosamine est un marqueur de même valeur pour les deux semaines précédant le dosage.
e) Glycémie capillaire :
Moyen de surveillance et non de diagnostic.
La mesure de la glycémie capillaire à l’aide d’un lecteur de glycémie est un outil quotidien de surveillance de l’équilibre et d’aide à l’adaptation du traitement pour les patients.
C’est également un outil utilisable pour orienter le dépistage, par exemple en médecine du travail. Mais ce n’est en aucun cas un moyen de diagnostic. En effet, la mesure est moins précise que la mesure veineuse en laboratoire, un écart de 10 % par rapport aux valeurs de référence du laboratoire étant toléré.
Par ailleurs, la glycémie capillaire est discrètement supérieure à la glycémie veineuse en période postprandiale.
2) Critères diagnostiques :
Critères diagnostiques du diabète sucré et des troubles de la glycorégulation
| Examen biologique | Normale | Altération de la glycorégulation | Diabète |
|---|---|---|---|
| Glycémie à jeun (g/l [mmol/l]) | < 1,10 [< 6,1] | 1,10–1,25 [6,1–6,9] | ≥ 1,26 (vérifiée à deux reprises) [≥ 7,0] (= seuil d’apparition de la rétinopathie) |
| Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO 75 g) de 2 heures (g/l [mmol/l]) | < 1,40 [< 7,8] | 1,40–1,99 [7,8–11,0] | ≥ 2,00 [≥ 11,1] |
| HbA1C (%) | < 5,7 | 5,7–6,4 | ≥ 6,5 |
3. Classification étiologique du diabète sucré :
Plusieurs mécanismes physiopathologiques distincts peuvent aboutir au syndrome biologique commun à tous les types de diabète sucré : l’hyperglycémie.
Ce sont ces entités physiopathologiques qui permettent de définir le type de diabète, et non le mode de traitement, l’âge ou les circonstances de survenue (même s’il s’agit d’éléments d’orientation).
1) Diabète de type 1 (ou diabète insulinodépendant) :
Défini par une disparition totale de l’insulinosécrétion endogène pancréatique d’origine auto-immune, il nécessite un traitement substitutif définitif par apport d’insuline exogène (insulinothérapie).
2) Diabète de type 2 :
Il se caractérise par une insulinorésistance hépatique et périphérique, associée à une insulinopénie relative et progressive.
La persistance d’une insulinosécrétion endogène a conduit à appeler ce diabète “non insulinodépendant” car l’insulinothérapie n’est pas indispensable à la survie du patient. Elle peut cependant faire partie intégrante du traitement dans diverses situations intercurrentes et après un certain temps d’évolution.
Nb : Bien que le diabète de type 2 se définisse par une glycémie élevée, cet excès de glucose dans le sang est la conséquence d’un processus métabolique s’échelonnant sur plusieurs années. Ce processus appelé syndrome métabolique ou syndrome de résistance à l’insuline comprend plusieurs perturbations du fonctionnement du corps.
Il y a d’abord une libération d’un surplus d’acides gras dans la circulation sanguine en provenance de la graisse abdominale. Ces acides gras se déposent dans de nombreux tissus et organes, ce qui altère leur fonctionnement normal.
Un exemple classique est celui du foie qui se gorge de lipides.
A la suite de cette agression, il peut y avoir de l’inflammation. Dans certains cas, le foie évolue même vers la cirrhose.
Les muscles, le cœur et le pancréas sont d’autres organes touchés par cette accumulation de lipides, ce qui semble jouer un rôle dans l’installation de la résistance à l’insuline.
3) Diabètes Mody (Maturity Onset Diabetes of the Youth) :
Survenant généralement durant l’adolescence ou chez l’adulte jeune, ils sont liés à des défauts génétiques de la fonction des cellules bêta pancréatiques. (ex. : mutation du gène de la glucokinase).
4) Diabètes secondaires :
Résultant d’une pathologie ou d’un traitement associés, directement responsables de l’hyperglycémie, ils sont majoritairement liés à l’existence de :
– Pancréatopathies : pancréatites, néoplasies, mucoviscidose, hémochromatose, exérèse chirurgicale ;
– Endocrinopathies responsables d’une hypersécrétion d’hormone hyperglycémiante (cortisol, hormone de croissance, glucagon, hormones thyroïdiennes, phéochromocytome) ;
– Causes iatrogènes : corticoïdes, interféron, antirétroviraux…
5) Diabète gestationnel : Cf chapitre spécial
4. Un problème majeur de santé publique :
Plusieurs caractéristiques illustrent l’importance du diabète en terme de santé publique.
– La fréquence de cette affection chronique, en particulier celle du diabète de type 2, est considérable et en constante augmentation dans nos sociétés industrialisées (mais aussi dans les pays en voie de développement) compte tenu des modifications du mode de vie (hygiéno-diététiques) et de l’augmentation de l’espérance de vie.
La prévalence du diabète augmente avec l’âge.
De plus, l’âge de début du diabète de type 2 est de plus en plus jeune du fait notamment de l’augmentation de prévalence de l’obésité, contribuant également à l’augmentation du nombre absolu de diabétiques.
– Le pronostic est essentiellement lié à la survenue de complications à long terme. Or, le caractère généralement asymptomatique d’une hyperglycémie isolée entrave la perception par le patient de ce risque ultérieur.
– Les dépenses de santé nécessaires à la prise en charge multidisciplinaire des complications du diabète sont considérables.
De plus, les coûts indirects (pensions d’invalidité, arrêts de travail répétés…) ne doivent pas être négligés.
– La prise en charge du diabète à long terme ne peut se concevoir selon un schéma traditionnel de relation médecin/patient. L’implication du patient lui même est indispensable et introduit la notion d’autocontrôle de sa pathologie chronique. Dans cette optique, l’éducation thérapeutique des patients revêt un caractère primordial.
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