1. Introduction :
1) Définition :
La vitamine B12 (cobalamine) est une vitamine hydrosoluble du groupe B, indispensable à l’hématopoïèse, à l’intégrité de la gaine de myéline et à la synthèse de l’ADN.
L’organisme ne la synthétise pas : elle doit être apportée par l’alimentation (sources animales) ou des suppléments.
Une carence en vitamine B12 peut entraîner une anémie, des troubles neurologiques, une fatigue chronique et d’autres problèmes de santé.
2) Importance de la vitamine B12 pour la santé :
– Hématopoïèse : maturation des globules rouges (prévention de l’anémie mégaloblastique).
– Système nerveux : synthèse et maintien de la gaine de myéline.
– Métabolisme : conversion de l’homocystéine en méthionine.
– Fonction cognitive : co-facteur de neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine, noradrénaline).
2. Fonctions de la vitamine B12 :
1) Système cardiovasculaire :
La B12 régule l’homocystéine : un excès (> 15 μmol/L) favorise l’athérosclérose et le risque thrombotique.
Elle contribue à l’équilibre lipidique et à la fonction endothéliale.
2) Système nerveux :
– Synthèse et maintien de la gaine de myéline (cofacteur de la méthionine synthase, enzyme clé de la méthylation des phospholipides membranaires).
– Synthèse des neurotransmetteurs : la B12 participe à la production de sérotonine, dopamine, noradrénaline et mélatonine.
– Carence prolongée :
. Neuropathie périphérique sensitive (paresthésies des extrémités en « gants et chaussettes »).
. Atteinte des cordons postérieurs : troubles de la proprioception et du sens vibratoire.
. Syndrome pyramidal (rare, stade tardif).
3) Santé mentale et cognitive :
– Troubles de l’humeur : dépression, irritabilité, apathie, fatigue mentale.
– Troubles cognitifs : ralentissement psychomoteur, troubles de la mémoire immédiate, difficultés de concentration (tableau de « pseudo-démence dépressible »).
– Démence : réversible si traitement précoce ; irréversible au stade de démyélinisation chronique.
⚠️ La supplémentation en B12 peut améliorer les symptômes dépressifs liés à une carence avérée, mais ne remplace pas un traitement psychiatrique spécifique.
4) Cancer :
Données observationnelles contradictoires.
Aucune relation de cause à effet établie.
Maintenir des apports conformes aux recommandations suffit.
3. Besoins et apports recommandés :
1) Besoins :
| Population | Apport journalier |
|---|---|
| Nourrissons 0-12 mois | 0,4-0,5 µg |
| Enfants 1-3 ans | 0,7 µg |
| Enfants 4-8 ans | 1 µg |
| Enfants 9-13 ans | 1,5 µg |
| Adolescents 14-17 ans | 2 µg |
| Adultes | 2,4 µg |
| Femmes enceintes | 2,6 µg |
| Femmes allaitantes | 2,8 µg |
2) Populations à besoins accrus :
– Végétaliens / végétariens stricts.
– Personnes âgées (hypochlorhydrie).
– Post-gastrectomie / bypass gastrique.
– Maladie de Crohn, sprue cœliaque.
– Patients sous metformine ou IPP chroniques.
4. Sources alimentaires de vitamine B12 : Cf chapitre spécial
❌ Aucune source végétale fiable de B12 bioavailable.
5. Absorption et métabolisme de la vitamine B12 :
1) Processus en 3 étapes :
– Estomac : libération de la B12 alimentaire sous l’effet de l’acide chlorhydrique et de la pepsine.
– Liaison au facteur intrinsèque (FI) produit par les cellules pariétales gastriques.
– Absorption dans l’iléon terminal via récepteurs spécifiques au complexe B12-FI.
Une fois absorbée, la vitamine B12 est transportée par la circulation sanguine vers le foie, où elle est stockée.
2) Stockage hépatique :
2-5 mg, suffisant pour 2 à 5 ans (ce qui explique la latence des carences).
3) Facteurs altérant l’absorption :
– Âge avancé (hypochlorhydrie).
– Gastrectomie / bypass.
– Maladie cœliaque, Crohn (atteinte iléale).
– Médicaments : IPP, H2, metformine, colchicine.
– Alcoolisme chronique.
6. Carence en vitamine B12 :
1) Causes de la carence :
a) Carence d’apport (alimentation insuffisante) :
La vitamine B12 n’existe naturellement que dans les produits d’origine animale.
Végétaliens stricts et certains végétariens sont donc à risque, surtout si la carence dure plusieurs années.
Les personnes âgées ayant une alimentation pauvre en viande, poisson, œufs ou laitages sont également concernées.
b) Mauvaise absorption gastrique :
C’est la cause la plus fréquente chez l’adulte, car la B12 a besoin d’une protéine appelée facteur intrinsèque, sécrétée par l’estomac, pour être absorbée.
– Maladie de Biermer (gastrite atrophique auto-immune, détruisant les cellules pariétales de l’estomac : pas de facteur intrinsèque).
– Chirurgie gastrique (bypass gastrique, gastrectomie partielle ou totale).
– Prises prolongées d’antiacides puissants (inhibiteurs de la pompe à protons comme oméprazole, ou anti-H2 comme ranitidine) : ils réduisent l’acidité nécessaire pour libérer la B12 des aliments.
c) Mauvaise absorption intestinale :
Même si le facteur intrinsèque est présent, l’intestin grêle doit l’absorber.
– Maladie de Crohn, cœliaque (maladie inflammatoire chronique de l’intestin), tuberculose.
– Malabsorption congénitale (maladie d’Imerslund-Gräsbeck).
– Résection de l’iléon terminal (endroit où a lieu l’absorption).
– Prolifération bactérienne (SIBO) : certaines bactéries consomment la B12 avant qu’elle ne soit absorbée.
– Parasitose : infestation par Diphyllobothrium latum (ténia) : le parasite capte la B12.
d) Cause médicamenteuse :
Certains médicaments peuvent entraîner une diminution de l’absorption, d’autres peuvent perturber l’utilisation des vitamines par blocage de la transformation en forme active et enfin certains augmentent l’excrétion ou le catabolisme des vitamines.
– Metformine (diabétiques) : interfère avec l’absorption iléale.
– Colchicine, néomycine, antituberculeux, colestyramine, cimétidine, certains antiépileptiques (phénytoïne, phénobarbital), surtout en usage prolongé.
e) Carence par besoin augmenté (rarement cause unique, mais peut aggraver) :
– Grossesse et allaitement (besoins accrus, surtout si l’apport est déjà limite).
– Certaines hémopathies (myélome, myélofibrose) avec renouvellement cellulaire très élevé.
f) Carence congénitale (très rare) :
– Déficit héréditaire en facteur intrinsèque (maladie d’Imerslund-Gräsbeck).
– Anomalie du récepteur iléal à la B12.
g) Étiologie particulière : l’alcoolisme chronique
L’alcoolisme chronique induit une carence en vitamine B12 par un triple mécanisme :
– Dénutrition avec réduction des apports en produits animaux.
– Gastrite atrophique alcoolique réduisant l’acidité et le facteur intrinsèque.
– Insuffisance pancréatique exocrine (fréquente) empêchant la libération de la B12 des aliments.
Nb : le dosage de la B12 sérique peut être faussement normal ou élevé (relargage hépatique) : il faut alors doser l’acide méthylmalonique (AMM).
Il est important de noter que la carence en vitamine B12 peut se développer lentement au fil du temps et peut prendre des années avant que les symptômes ne deviennent apparents. Par conséquent, il est important de surveiller régulièrement la consommation de vitamine B12.
2) Symptômes de la carence en vitamine B12 :
| Système | Manifestations |
|---|---|
| Hématologique | Anémie mégaloblastique (macrocytose VGM > 100 fL), fatigue et faiblesse générales, pâleur |
| Neurologique | Paresthésies, troubles de la proprioception, ataxie, démence |
| Digestif | Diarrhée, anorexie, ulcères buccaux, glossite |
| Psychique | Dépression, confusion ou désorientation, irritabilité, troubles de mémoire, de concentration |
3) Diagnostic de la carence en vitamine B12 :
| Examen | Intérêt | Valeurs |
|---|---|---|
| B12 sérique | Dépistage | < 200 pg/mL = carence avérée ; 200-300 = zone grise |
| Acide méthylmalonique (MMA) | Spécifique B12 | Élevé si carence B12 ; normal si carence folates |
| Homocystéine | Sensitif mais non spécifique | Élevée dans les deux carences (B12 et folates) |
| Anticorps anti-FI / anti-pariétaux | Étiologie | Maladie de Biermer |
4) Traitement de la carence en vitamine B12 :
| Situation | Traitement | Durée |
|---|---|---|
| Carence légère | B12 orale 1000 µg/j | 1-3 mois |
| Carence modérée / malabsorption | B12 IM 1000 µg/semaine × 4-8 semaines | Puis entretien mensuel |
| Biermer / post-gastrectomie | B12 IM 1000 µg/mois | À vie |
Formes disponibles :
– Cyanocobalamine (ex : Cobavit ®) : stable, la plus utilisée.
– Hydroxocobalamine (ex : Bétolvex ®) : forme de dépôt, action prolongée.
– Méthylcobalamine : forme active, meilleure pour neuropathies.
7. Vitamine B12 et grossesse :
1) Rôle spécifique en période périnatale :
La vitamine B12 est indispensable à la fermeture du tube neural et à la synthèse de la gaine de myéline fœtale. Elle agit en synergie avec l’acide folique pour prévenir les anomalies du tube neural.
Une carence expose au risque de :
– Fausses couches répétées (toxicité de l’homocystéine sur le trophoblaste).
– Retard de croissance intra-utérin (RCIU).
– Anomalies neurologiques du fœtus.
2) Populations à risque nécessitant un dosage préconceptionnel :
– Femmes végétaliennes.
– Patientes sous metformine (diabète, SOPK).
– Malabsorption intestinale (Crohn, cœliaque, post-gastrectomie).
– Antécédents de fausses couches répétées ou d’anémie mégaloblastique.
3) Précaution majeure :
Jamais de folates seuls sans exclusion préalable d’une carence en B12.
L’acide folique à forte dose (> 1 mg/j) peut corriger l’anémie mégaloblastique d’une carence en B12 tout en laissant progresser les lésions neurologiques maternelles (démyélinisation subaiguë irréversible).
Bilan obligatoire avant supplémentation prolongée : B9 + B12 sériques ± MMA.
4) Apports recommandés :
– 2,6 µg/jour pendant la grossesse.
– 2,8 µg/jour pendant l’allaitement.
Sources : Viandes, poissons, œufs, produits laitiers. Absente des végétaux.
8. Conclusion et recommandations :
– Maintenir un apport adéquat : 2,4 µg/jour minimum pour les adultes.
– Surveiller les populations à risque : végétaliens, personnes âgées, malabsorption.
– Bilan préconceptionnel : B12 + folates chez les femmes à risque.
– Ne jamais supplémenter en folates seuls sans exclure une carence en B12.
– Traiter tôt : les lésions neurologiques deviennent irréversibles après 6-12 mois de carence.***
Bon à savoir :
Les principaux synonymes de la vitamine B12 sont :
– Cobalamine ;
– Cyanocobalamine ;
– Hydroxocobalamine ;
– Méthylcobalamine ;
– Adénosylcobalamine.
La vitamine B12 désigne en fait une famille de molécules appelées « cobalamines » qui contiennent toutes un atome de cobalt, d’où leur nom.
Les formes les plus stables et courantes sont la cyanocobalamine et l’hydroxocobalamine.
La méthylcobalamine et l’adénosylcobalamine sont deux autres formes de vitamine B12 présentes naturellement dans certains aliments.
En résumé, « cobalamine » est le synonyme le plus général qui englobe toutes les formes de vitamine B12, tandis que cyanocobalamine, hydroxocobalamine, méthylcobalamine et adénosylcobalamine désignent des formes spécifiques de cette vitamine.
Anémie pernicieuse :
L’anémie pernicieuse est une forme d’anémie mégaloblastique, mais toutes les anémies mégaloblastiques ne sont pas des anémies pernicieuses.
L’anémie mégaloblastique est une condition caractérisée par la présence de globules rouges de taille anormalement grande et immature (mégaloblastes) dans le sang, qui sont produits en raison d’une perturbation de la synthèse de l’ADN dans les cellules sanguines. Cette perturbation peut être causée par une carence en vitamine B12 ou en acide folique, qui sont tous deux nécessaires à la production de globules rouges normaux.
L’anémie pernicieuse est spécifiquement causée par une carence en vitamine B12 due à l’absence ou à l’insuffisance de facteur intrinsèque, une protéine nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle.
Points clés
Les symptômes d’une carence en B12 (fatigue, neuropathie, troubles de l’équilibre, problèmes cognitifs) peuvent apparaître plusieurs années après le début de la mauvaise absorption, car le foie en stocke environ 2 à 5 mg (soit 3 à 5 ans de réserves).
En cas de suspicion d’une carence (surtout avec fourmillements, faiblesse ou langue lisse et rouge) : une simple prise de sang (dosage de la B12 et de l’acide méthylmalonique) permet de confirmer.
Le traitement repose sur les injections de B12 (en cas de malabsorption) ou les comprimés à haute dose (en cas de simple carence alimentaire).