La MAP est parfois associée à une pathologie maternelle ou fœtale grave qui impose l’accouchement à très brève échéance.
En son absence, le traitement associe :
– hospitalisation avec repos strict au lit (+++),
– traitement tocolytique en l’absence de contre-indications,
– traitement du facteur déclenchant éventuellement identifié (infection urinaire +++),
– maturation pulmonaire fœtale par les corticoïdes (pour prévention de la maladie des membranes hyalines),
– éventuellement transfert in utero (+++) vers une maternité adaptée à la prématurité.
1. Traitement de la cause :
Dans la plupart des cas de MAP, aucun facteur causal n’est formellement identifié.
Les causes les plus fréquemment retrouvées sont les infections, en particulier urinaires ou génitales, qui doivent être systématiquement recherchées et traitées.
La recherche de vaginose bactérienne doit être précisée sur la demande car il s’agit d’un diagnostic difficile qui repose essentiellement sur l’examen direct.
Le traitement antibiotique ne se justifie qu’en cas d’identification d’une infection et doit être adapté à celle-ci.
L’utilisation systématique d’un traitement antibiotique à large spectre en cas de MAP n’a pas fait la preuve de son intérêt, ni pour prolonger la grossesse, ni pour éviter une infection néonatale.
Un excès d’activité maternelle est souvent identifié et justifie des mesures de repos qui favorisent l’arrêt des contractions. Néanmoins, l’alitement strict longtemps préconisé n’a fait la preuve d’aucun bénéfice. Il est même démontré que le repos au lit favorise les complications de décubitus, notamment thromboemboliques.
En cas d’hydramnios, le recours à une ponction amniotique évacuatrice (ou amnioréduction) peut être indiqué.
2. Traitement tocolytique : Cf chapitre spécial
3. Maturation pulmonaire fœtale : Cf chapitre spécial
4. Hospitalisation en milieu pédiatrique adapté – transfert in utero :
Le fait, pour un grand prématuré, de naître dans une structure pédiatrique adaptée comportant une réanimation néonatale améliore le pronostic par rapport à un transfert pédiatrique postnatal en réduisant la mortalité et la morbidité néonatales.
– Avant 32 SA : la maternité d’accueil doit être de type 3, comportant une réanimation néonatale.
– Entre 32 et 36 SA : une maternité comportant une unité de néonatalogie (type 2) est suffisante. Un transfert in utero peut donc être nécessaire si la patiente consulte dans une maternité de niveau 1 ou 2 selon le terme.
La décision de transfert nécessite une bonne évaluation du risque d’accouchement en cours de transport. Cette évaluation revient à l’équipe qui demande le transfert.
Certaines situations contre-indiquent le transfert in utero, notamment lorsque l’accouchement est imminent et dans les cas d’urgence vitale fœtale comme un HRP ou des anomalies du RCF.
Les premières mesures de prise en charge de la MAP doivent être initiées avant le transfert, et avant même de contacter la maternité d’accueil en vue du transfert : début de la tocolyse et début immédiat de la corticothérapie de maturation pulmonaire fœtale.
5. Cas particulier des grossesses multiples :
La grande prématurité est la complication majeure des grossesses multiples (environ 10 % d’accouchements avant 33 SA).
La particularité de prise en charge de la MAP en cas de grossesse multiple repose sur le choix du tocolytique. En effet, les β-mimétiques sont responsables de plus d’accidents cardiovasculaires (par augmentation du débit cardiaque) pouvant aboutir au décès maternel : tachycardie, troubles du rythme, hypertension mais surtout OAP (jusqu’à 43 % des cas dans certaines études).
Les tocolytiques de première intention pour les grossesses multiples sont donc les inhibiteurs calciques et l’atosiban.
Néanmoins, la survenue de cas d’OAP sous Loxen IV ® doit rendre prudent avec tout traitement administré par voie intraveineuse pouvant s’accompagner d’un excès de volume de perfusion et donc de surcharge volémique.
Les modalités du traitement corticoïde de maturation pulmonaire fœtale et celles du transfert in utero sont les mêmes que celles des grossesses uniques.
6. Prévention :
L’un des facteurs de risque les plus importants de prématurité est l’antécédent d’accouchement très prématuré ou de fausse couche tardive. Dans de telles situations, il est indispensable de tenter d’identifier la cause de cet antécédent.
Le bilan comporte systématiquement :
– la recherche d’une malformation utérine par hystéroscopie ou hystérographie.
En cas de malformation utérine à type d’utérus cloisonné, une section hystéroscopique de la cloison permet d’améliorer le pronostic obstétrical.
En cas de malformation inopérable (utérus unicorne ou bicorne), un cerclage préventif du col utérin pourra se discuter lors de la grossesse suivante.
– la recherche d’un facteur infectieux, et en particulier d’une vaginose bactérienne.
En cas de vaginose bactérienne authentifiée entre 10 et 16 SA, un traitement par imidazolés (par exemple métronidazole : Flagyl ® per os, 1,5 g/jour pendant 8 à 10 jours) ou par clindamycine (Dalacine ®, 2 × 300 mg/jour) est indiqué dès le début de la grossesse suivante.
– l’analyse des conditions de survenue de l’accouchement prématuré ou de la fausse couche tardive (contexte septique ? Résultats d’examens bactériologiques ? Résultats d’examen anatomopathologique du placenta… ?).
Lorsque le bilan est négatif, la notion d’un accouchement très prématuré ou de fausse couche tardive doit faire évoquer la possibilité d’une béance cervico-isthmique (BCI), surtout si les accidents ont été répétés.
Dans ce cas, deux mesures peuvent être envisagées et utilisées de manière associée ou non :
– la réalisation d’un cerclage préventif,
– l’administration de progestérone retard IM préventive (500 mg en une injection IM par semaine) qui permet de réduire le risque de récidive de prématurité. En revanche, il n’y a aucun bénéfice à utiliser la progestérone, quelles que soient la forme et la voie d’administration, en cas de MAP installée.
Outre les mesures précédentes, la prévention de la prématurité repose sur l’identification et la prise en compte des facteurs de risques : amélioration des conditions de vie maternelles, arrêt du tabac et autres addictions, traitement systématique des bactériuries asymptomatiques et des infections urinaires…
Enfin, la prévention des grossesses multiples passe par une meilleure autodiscipline des prescripteurs dans le recours aux techniques d’AMP : limitation du nombre d’embryons transférés en cas de FIV bien sûr, mais aussi et surtout, limitation du recours aux stimulations ovariennes hors FIV dont les indications sont encore trop souvent du domaine de la complaisance plutôt que de l’indication médicale.
7. Conclusion :
L’accouchement prématuré concerne 7 % des naissances (en France), mais est responsable de 70 % des décès néonatals.
Le diagnostic clinique de MAP est peu spécifique, mais l’apport de l’échographie du col permet de réduire les hospitalisations et la mise en route de traitements inutiles.
Le traitement doit être étiologique dans la mesure du possible. La première cause de MAP est l’infection, qu’il faut donc rechercher de manière systématique.
La tocolyse ne sera envisagée qu’en l’absence de contre-indications maternelles (prééclampsie sévère, HELLP syndrome) ou fœtales (chorioamniotite, retard sévère de croissance…) à la poursuite de la grossesse.
Les seules mesures ayant fait clairement la preuve de leur efficacité sur la réduction de la morbidité-imortalité néonatale sont la corticothérapie et l’accouchement dans une maternité de niveau pédiatrique adapté.