Provoquée par un protozoaire très répandu, Toxoplasma gondii, la toxoplasmose acquise est une affection bénigne et même fréquemment inapparente.

L’infection toxoplasmique de la femme enceinte est dans la plupart des cas asymptomatique, mais elle peut être responsable d’atteinte fœtale grave.

La contamination humaine est liée au cycle parasitaire qui fait intervenir un hôte définitif (le chat) chez lequel se produit une multiplication sexuée du parasite, et de nombreux hôtes intermédiaires qui peuvent l’héberger (tous les êtres à sang chaud).

La transmission fœtale est inconstante, en moyenne 50 % chez la femme non traitée ; elle est d’autant plus fréquente que la grossesse est plus avancée :

– En effet, le risque d’atteinte fœtale augmente avec l’avancement de la grossesse ; le taux de transmission au fœtus est :

– pour une infection périconceptionnelle, environ 1 %,

– pour le 1er trimestre, environ 15 % (il aboutit souvent à une fausse couche),

– au 2ème trimestre, le passage transplacentaire s’effectue une fois sur deux,

– au 3ème trimestre, l’infection fœtale est présente dans les deux tiers des cas pour atteindre presque 90 % à terme.

– La gravité de l’infection, elle, évolue de façon inverse : elle est d’autant plus bénigne qu’elle a lieu près du terme (les troubles graves surviennent surtout avant le 4ème mois).

⇒ la période de risque majeur pour le fœtus se situe entre la 10ème et la 24ème SA.

La prophylaxie basée sur les règles d’hygiène générales et les soins aux animaux domestiques est donc fondamentale.

La toxoplasmose congénitale représente actuellement la fœtopathie la plus fréquente et sa prévention repose sur le dépistage sérologique systématique pendant la grossesse, le diagnostic précoce et le traitement rapide de la toxoplasmose maternelle.

1. Rappel parasitologique :

1) Le parasite et son cycle :

Toxoplasma gondii fut découvert chez l”homme en 1908 par Darling et retrouvé en 1923 par Janku dans des kystes rétiniens d’un enfant hydrocéphale.

La toxoplasmose est due à un protozoaire, Toxoplasma gondii, parasite intracellulaire, connu sous 3 formes évolutives différentes : l’une végétative, les autres de résis­tance (kyste et oocyste).

– la forme végétative (ou trophozoïte ou tachyzoïte) ne s’observe que dans la phase aiguë du parasitisme ;

– le kyste est responsable de la contamination par ingestion de viande parasitée ;

– l’oocyste est responsable de l’autre mode de contamination : ingestion de crudités ou boissons souillées. 

 

 Le cycle de développement du toxoplasme comprend 2 phases :

– une phase sexuée se déroulant dans l’épithélium intestinal du chat, hôte spécifique et qui aboutit à la formation d’oocystes, évacués dans les fèces,

– une phase proliférative, asexuée, qui a lieu chez divers hôtes intermédiaires : oiseaux, mammifères y compris l’homme, aboutissant à la formation des kystes.

Chez l’homme le parasite peut persister longtemps sous forme de kystes, sans doute toute la vie, dans certains tissus privilé­giés comme les muscles striés et le système nerveux central.

2) Epidémiologie :

Il existe deux modes de contamination humaine qui correspondent chacun à une des formes de la maladie :

– la toxoplasmose acquise où l’infestation se fait toujours par voie digestive et résulte de l’ingestion de viande mal cuite d’animaux parasités contenant des kystes, mais aussi d’aliments ou de boissons souillés par des oocystes éliminés avec les déjections de chats parasités ;

– la toxoplasmose congénitale ne peut résulter que d’une toxoplasmose maternelle, par passage transplacentaire de trophozoïtes.

 La réceptivité maternelle est totale face aux primo-infections.

En revanche, l’affection laisse persister une immunité définitive protectrice qui élimine tout risque de nouvelle contamination (sujet immuno-compétent)….

2. Symptomatologie clinique :

1) Toxoplasmose acquise :

 Les formes inapparentes sont les plus nombreuses (80 % des cas) : 

– adénopathies cervicales (régions occipitale, jugulo-carotidienne, sus-claviculaire et trapézienne) perceptibles pendant 1 semaine,

– pas de fièvre.

C’est le cas le plus habituel pour les femmes enceintes non immunes qui se contaminent en cours de grossesse.

Formes subaiguës (15 à 20 % des cas) : après une incubation de quelques jours : triade symptomatique :

– adénopathies cervicales : généralement indolores, sans caractère inflammatoire,

– fièvre prolongée à 38 – 38,5 °C,

– asthénie d’importance variable, sans altération de l’état général.

Une hépatosplénomégalie peut être retrouvée.

Formes aiguës (très rares) : fièvre, lésions oculaires (choriorétinite), cardiaques, pulmonaires, neurologiques ; la phase septicémique se prolonge ⇒ excrétas virulents autorisant un contage direct (urine, larmes, lait, salive).

DANS 80 % DES CAS, ELLE EST ASYMPTOMATIQUE, NE SE TRADUISANT QUE PAR UNE SEROCONVERSION.

2) Toxoplasmose congénitale :

La toxoplasmose congénitale concerne 3 à 7 naissances sur 1.000. C’est la fœtopathie la plus fréquente.

C’est pendant la phase septicémique de la maladie, que les toxoplasmes peuvent coloniser le placenta qui fait relais ; à partir de là, possibilité de contamination fœtale.

Il s’agit donc d’une infection fœtale transplacentaire, la placentopathie précédant toujours la fœtopathie. 

Risque de contamination fœtale :

– il est faible en début de grossesse (10 % au 1er trimestre), mais s’il y a passage transplacentaire : risque de toxoplasmose congénitale grave.

– il est plus important en fin de grossesse (70 % au 3ème trimestre et 100 % à terme) : dans ce cas la toxoplasmose congénitale sera souvent bénigne ou latente.

⇒ l’atteinte fœtale est grave entre la 10ème et la 24ème SA.

Aucun traitement curatif ne permet de guérir les lésions fœtales et néonatales en cas de transmission in utero.

La toxoplasmose congénitale peut se présenter sous 3 formes cliniques :

a) Toxoplasmose congénitale grave (si la contamination est précoce au 1er trimestre) : les formes cliniques sont très variables :

L’encéphalomyélite est la forme majeure, observée dès la naissance ; elle associe :

– des modifications de volume du crâne avec macrocéphalie et hydrocéphalie évolutive,

– des calcifications intracrâniennes (pathognomoniques de la toxoplasmose congénitale), 

– des manifestations neurologiques variées : troubles du tonus, crises convulsives, modification des réflexes, somnolence,

– des signes oculaires : microphtalmie et surtout choriorétinite pigmentaire caractéristique (80 %) (découverte au FO),

– des troubles végétatifs.

Ces formes sont de pronostic grave, elles peuvent entraîner un avortement, une mort in utero, une mort dans les mois qui suivent la naissance, ou entraîner des séquelles psycho-motrices et oculaires majeures (choriorétinite uni ou bilatérale).

b) La toxoplasmose généralisée : c’est la forme septicémique néonatale en rapport avec une contamination plus tardive au cours de la grossesse (fœtopathie). Elle associe à des degrés divers :

– une hypotrophie,

– un ictère néonatal,

– une hépatosplénomégalie,

– une atteinte hématologique (adénopathies…),

– des hémorragies au niveau des muqueuses…

L’évolution de ces formes généralisées est plus souvent mortelle. 

c) Toxoplasmose congénitale bénigne : reconnue à la naissance de l’enfant :

– formes oculaires pures : choriorétinite pigmentaire,

– formes neurologiques : crises convulsives,

– retard psychomoteur,

– augmentation trop rapide du périmètre crânien.

Toxoplasmose congénitale latente (80 % des cas) : 

L’enfant est indemne à la naissance mais il est porteur d’IgM.

Il risque de déclarer ultérieurement une toxoplasmose ; il s’agira le plus souvent de lésions oculaires (choriorétinite évolutive conduisant à la cécité) apparaissant après quelques années, mais aussi une épilepsie, ou à un retard psychomoteur.

3. Diagnostic sérologique :

La réalisation d’une sérologie toxoplasmique est obligatoire en début de grossesse.

La positivité doit être confirmée par une seconde sérologie.

En cas de négativité : une sérologie doit être pratiquée tous les mois et les conseils de prévention appliqués.

1) Evolution des anticorps dans l’infection toxoplasmique :

Différentes classes d’immuno­globulines IgM, IgG, IgA et IgE sont synthétisées à la suite d’une infection toxoplasmique et une bonne connaissance de la ciné­tique d’évolution de ces anticorps est nécessaire pour inter­préter correctement une sérolo­gie de la toxoplasmose.

Le dosage de ces anticorps spécifiques est réalisé par immunofluorescence indirecte (IFI), ELISA ou ISAGA.

a) Dans la toxoplasmose acquise :

– Les IgM spécifiques : ce sont les premiers anticorps pro­duits ; ils :

. apparaissent 1 semaine après la contamination,

. leur taux augmente pendant environ 1 à 2 mois,

. et disparaissent vers le 4ème mois (90 % des cas).

Mais ils peuvent persister plu­sieurs mois (au maximum 1 an) ou au contraire dis­paraître très rapidement en 2 semaines.

La détection des IgM est un critère d’appréciation d’une toxoplasmose évolutive. 

– Les IgG spécifiques : la cinétique des anticorps est différente selon les antigènes qui les suscitent et donc les techniques utilisées :

les Ac anti-Ag membranaires (ou de surface) sont les plus précoces : ils apparaissent 1 à 2 semaines après la contamination.

Leur taux augmente très rapide­ment pour atteindre un maxi­mum à la fin du 2ème mois, à des valeurs se situant entre 300 à 3000 UI/ml. Ex : technique IFI.

Des titres élevés persistent plusieurs mois puis diminuent lentement et res­tent toute la vie à un taux résiduel témoin d’une infection toxoplasmique ancienne.

les Ac anti-Ag solubles (ou cytoplasmiques) sont retardés, ils apparaissent 3 à 4 semaines après la contamination.

Leur maximum est atteint entre 3 et 6 mois puis décroissance lente. Ex : technique ELISA.

De ce fait, le dosage respectif des IgM et des IgG spécifiques devient nécessaire pour dater l’infection et ceci est très impor­tant chez la femme enceinte.

– Les IgA ont une évolution parallèle à celle des IgM ; leur production est maximale 2 mois après l’infection pour diminuer rapidement entre le 4ème et le 7ème mois.

– Les IgE ont une évolution parallèle aux IgA, leur cinétique est très rapide pendant la phase évolutive de la maladie, on ne les détecte jamais dans les “immunités” anciennes.

b) Dans la toxoplasmose congénitale :

A côté du transfert passif d’immunoglobulines maternelles, il y a une production d’anticorps propre au fœtus.

– Production propre au fœtus :

Il est prouvé que le fœtus est capable de synthétiser ses propres anticorps et, dans la toxoplasmose congénitale, des IgM et des IgA sont retrouvées chez le fœtus dès le 5ème mois de la gestation.

Les IgM et les IgA ne traversent pas le placenta, leur présence dans le sérum du fœtus ou nou­veau-né à la naissance est donc la preuve d’une atteinte congé­nitale.

– Transfert passif d’immunoglo­bulines maternelles : seules les IgG traversent la bar­rière placentaire ; elles augmentent progressive­ment au cours de la grossesse pour atteindre et parfois dépas­ser à la naissance le taux de la mère.

– Après la naissance, l’évolution des IgG sera différente selon les cas :

. Chez le nouveau-né indemne de toxoplasmose : les IgG vont baisser environ de moitié tous les mois pour se négativer complètement en 6 à 7 mois (maxi­mum 9 mois), correspondant à l’élimination des anticorps maternels.

. Chez le nouveau-né atteint de toxoplasmose congénitale :

. Le titre des IgG peut rester en plateau après la naissance,

. ou diminuer dans un premier temps, puis augmenter pour atteindre un maximum à environ 1 an puis diminuer de nouveau jusqu’à 2 ans pour rester à un taux résiduel.

2) techniques sérologiques de détection des anticorps anti-Toxoplasma : 

– Dye-test = test de lyse (ou test de Sabin et Feldman) : technique de référence : réaction de neutralisation de tachyzoïtes vivants en présence de complément.

Ex : technique ELISA spécifique, sensible (seuil : 2 UI/mL).

– Immunofluorescence Indirecte (IFI) : utilise des antigènes figurés et des antigènes membranaires, détecte IgG + IgM ; moins sensible (seuil 7 UI/mL).

– Réactions Immuno-enzymatiques (EIA) (Enzyme Immunosorbent Assay) : utilisent des antigènes membranaires et cytoplasmiques fixés sur un support ; les anticorps anti-toxoplasme du sujet s’y fixent, puis fixent à leur tour une antiglobuline humaine marquée par un enzyme.

Les techniques pré-citées :

– sont rendues quantitatives par la méthode des dilutions,

– les résultats en sont exprimées en UI par comparaison avec un sérum positif étalon (uniquement pour les IgG),

– sont généralement bonnes pour la détection des IgG (appréciation d’un état d’immunité, pour indiquer si une personne a été en contact avec Toxoplasma gondii),

– Mais elles entraînent des risques d’erreur pour l’appréciation des IgM :

. faux négatifs (souvent en raison d’un problème de compétition entre IgM et IgG trop abondantes qui saturent les sites de fixation des IgM),

. faux positifs (présence du facteur rhumatoïde ou présence d’IgM naturelles préexistant chez le sujet).

3) Interprétation des résultats :

L’interprétation des résultats se fait après utilisation de deux techniques :

– l’une évaluant les IgG quantitativement (par exemple le “dye-test”) ;

– l’autre évaluant les IgM (par exemple l’immunofluorescence).

(*) Un test d’avidité des IgG peut être effectué dans certains laboratoires pour confirmer une infection à Toxoplasma gondi et faciliter la datation de l’infection. Le résultat de cette analyse est exprimé en pourcentage, ou “indice d’avidité” : un indice inférieur à 20 % révèle plutôt une infection récente ; un pourcentage supérieur à 35 % indique que l’infection est ancienne ; et entre 20 et 35 %, il faut renouveler le test quatre semaines plus tard, pour pouvoir dater la contamination.
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En résumé, l’évolution des IgG maternelles est essentielle, une ascension de leur taux signe une infection récente.

Nb : SÉROCONVERSION = apparition d’IgG spécifiques entre 2 prélèvements.

► Pour plus de détails sur l’interprétation de la sérologie : cliquez ici.

4. Diagnostic prénatal :

Le but du diagnostic prénatal est le dépistage des fœtus infectés, mais aussi la prévention des séquelles par la mise en route de traitement complémentaire (association pyriméthamine- sul­famide) avant la naissance.

Ce dépistage de la toxoplasmose fœtale comprend la surveillance échographique et les examens biologiques.

1) Aspects échographiques fœto-placentaires : Cf chapitre spécial

2) Aspects biologiques :

Le diagnostic anténatal de la toxoplasmose congénitale a longtemps reposé sur l’analyse du liquide amniotique (amniocentèse) associée, au second trimestre, à celle du sang fœtal prélevé (cordocentèse) à partir de 20 SA. Cette dernière technique a l’avantage de permettre un diagnostic de quasi-certitude de l’atteinte fœtale et une prise en charge adéquate. 

Des prélèvements de sang fœta­l et de liquide amniotique sont pratiqués dès la 20ème semaine de grossesse comportant :

– l’étude sérologique avec dosa­ge des anticorps spécifiques IgM, IgA et IgG.

– et une recherche du parasite par :

. inoculation à la souris (résultat en 6 semaines),

. ou culture cellulaire (résultat en 8 jours),

. ou mieux encore, une tech­nique de biologie moléculaire, la PCR qui permet de détecter les gènes amplifiés du toxoplas­me (résultat dans la journée).

a) Analyse du sang fœtal :

Il recherche le toxoplasme par inoculation à la souris, culture cellulaire et PCR, et les signes biologiques indirects évocateurs d’une réponse fœtale à l’infection :

– néosynthèse d’anticorps d’origine fœtale : IgM spécifiques ;

– signes non spécifiques : augmentation des Ig totales, hyperleucocytose, hyperéosinophilie et thrombopénie, élévation des gamma GT et de la lacticodéshydrogénase (LDH).

Il faut rappeler que l’interprétation de ces résultats demande une pureté de sang fœtal absolue.

Toutefois, la ponction de sang fœtal au cordon n’est pas dénuée de risque, même réalisée de manière rigoureuse dans les mains d’opérateurs expérimentés : 0,8 % d’avortement spontané, 5 % d’accouchement prématuré et 1,1 % de MIU.

Récemment, compte tenu de l’existence de ces complications et grâce au développement et à l’optimisation de la technique PCR, ces auteurs s’accordent pour affirmer que l’amniocentèse s’avère suffisante au diagnostic, et ce avec un risque moindre pour le fœtus.

b) Amniocentèse (prélèvement du liquide amniotique) +++ :

Tenant compte à la fois des risques de fausses couches liés à ce geste, du cycle parasitaire et du délai de transmission, l’analyse est pratiquée après 18 SA, et au moins 4 à 6 semaines après la séroconversion :

– recherche du parasite par PCR,

– test d’inoculation à la souris : cette dernière technique est conservée car elle peut être positive lorsque la quantité de parasite est faible et elle permet l’isolement et la conservation des différentes souches de Toxoplasma gondii.

5. Traitement : Cf chapitre spécial

6. Conduite à tenir chez le nouveau-né :

Un bilan néonatal à l’accouchement est à réaliser à chaque fois qu’il y a eu séroconversion maternelle (quel que soit le résultat du diagnostic prénatal). En effet, il existe des diagnostics tardifs d’infection congénitale.

Prélèvement :

– du sang du cordon pour la sérologie : recherche d’IgM (non transmissibles, synthétisées par le fœtus, traduisant son atteinte) et pour inoculation à la souris,

– du placenta : pour examen histologique et parasitologique (culture et PCR) (Conserver le placenta à + 4 °C),

 examen clinique du nouveau-né : en particulier neurologique,

 bilan biologique : 

– NFS-plaquettes, bilirubine, gamma-GT, LDH,

– sérologie de toxoplasmose sur sérum du nouveau-né (recherche d’IgM) (à répéter).

 échographie transfontanellaire,

 radiographie du crâne, éventuellement un scanner cérébral, un EEG, 

 fond d’œil (FO), 

 ponction lombaire (à réserver aux enfants chez qui la toxoplasmose est prouvée) : 

– examen cytochimique,

– recherche d’anticorps antitoxoplasmiques,

– mesure de la charge immunitaire.

Ces examens sont d’une grande importance, car ils permettent, dans la grande majorité des cas, de corriger les résultats faussement négatifs du diagnostic anténatal.

L’interprétation des résultats permet de constater que :

 soit la sérologie ne met en évidence que des anticorps transmis (IgG) ⇒ la surveillance mensuelle est nécessaire jusqu’à négativation des IgG ;

 soit la sérologie met en évidence des IgM, ou la charge immunitaire s’élève ⇒ elle atteste une ATTEINTE FŒTALE.

>>> Dans le doute, il faut traiter l’enfant dès la naissance.


A la naissance, les résultats bio­logiques ne permettent pas tou­jours de différencier les enfants atteints de toxoplasmose congénitale ; dans tous les cas, le trai­tement sera envisagé dès la naissance : par la spiramycine (100 mg/kg/j) car il vaut mieux traiter un enfant indemne plutôt que laisser évoluer une toxoplasmose congénitale avec des lésions oculaires irréver­sibles, le pronostic étant lié à la précocité du traitement.

Les résultats des sérologies nous mettront face à 3 situations :

– 1ère situation : nouveau-né indemne de toxoplasmose congénitale :

à la naissance absence, d’IgM et d’IgA dans le sang du cordon, ainsi qu’au contrôle du 10ème jour.

– Le suivi sérologique montre une chute régulière des IgG de moitié tous les mois puis négati­vation vers le 6ème mois qui corres­pond à une élimination des anti­corps maternels transmis ; le traitement par la spiramycine est interrompu à la négativation totale des IgG.

La disparition des anticorps spécifiques maintenue au moins deux mois, après l’arrêt du traitement, élimine une toxoplasme congénitale.

– 2ème situation : toxoplasmose congénitale patente :

Les examens cliniques et paracli­niques font le diagnostic, la séro­logie ne fait que le confirmer.

– 3ème situation : toxoplasmose congénitale infraclinique patente :

Les nouveau-nés sont clinique­ment indemnes à la naissance, le diagnostic sérologique est capi­tal dans ce cas.

En effet, la détection d’IgM et d’IgA dans le sang du cordon est témoin d’une toxoplasmose congénitale, le contrôle du 10ème jour le confirmera. Le suivi de la courbe des IgG spécifiques est très important, des IgG qui res­tent stationnaires ou qui s’élè­vent après une légère chute signalent une atteinte congéni­tale.

La confirmation du diagnostic impose la mise en route de trai­tement complémentaire. Les protocoles actuellement admis comprennent :

– une association de pyriméthamine (Mal­ocide ®) + sulfamide (sulfadiazine ou sulfadoxine) avec supplémentation en acide folinique.

La tolérance hématologique semblant meilleure, la sulfadoxine est actuellement préférée, d’autant que son administration en une prise hebdomadaire améliore l’observance thérapeutique.

– Le traitement doit être conduit selon des cures de 3 semaines par trimestres alternés avec la spiramycine, durant toute la pre­mière année.

En général, le traitement est poursuivi pendant une durée variable de 1 à 2 ans.

L’arrêt ou la reprise des cures doivent être discutés en fonction du suivi clinique et sérologique.

Surveillance post-natale :

L’examen sérologique du 10ème jour après la naissance est très important ; en effet le sang du cordon peut être souillé par le sang maternel, de plus il permet de confirmer le premier résultat.

La surveillance biologique reste très importante, elle doit être maintenue longtemps après la naissance afin de dépister des formes tardives.

Les sérologies sont pratiquées tous les mois durant la première année, puis tous les 4 mois jus­qu’à stabilisation du taux des anticorps.

L’examen du fond d’œil doit être répété tous les 6 mois jusqu’à 3 ans et contrôlé à l’âge scolaire et à la puberté.

L’âge où le risque de chorioréti­nite est maximal. 

 

 Ultérieurement, compte tenu du risque d’apparition de lésions rétiniennes ou neurologiques au cours de la vie : un suivi postnatal prolongé devra être organisé en s’aidant de la collaboration des parents, du médecin de famille et du pédiatre.

Ce suivi durera plusieurs années pour les enfants infectés et pourra être interrompu au-delà de 18 mois chez les enfants qui s’avéreront sérologiquement négatifs.

NB : Les kystes oculaires peuvent rester quiescents pendant des années (20, 30…) et un jour se réveiller en entraînant une toxoplasmose oculaire.

7. Conclusion :

Toute femme en âge de procréer doit connaître son immunité vis-à-vis de la toxoplasmose.

Les difficultés du diagnostic de la toxoplasmose aussi bien clinique que sérologique font que la meilleure attitude consiste à effectuer une sérologie avant toute grossesse, ce qui évitera les problèmes de datation.

En l’absence de vaccin, la prévention ne repose actuellement que sur des règles hygiéno-diététiques.

Le dépistage sérologique mensuel jusqu’à l’accouchement de toutes les femmes non immunisées doit permettre de repérer et de dater le début de la séroconversion. Dans l’attente des résultats, le début précoce d’un traitement par la spiramycine limite le passage transplacentaire du parasite.

Depuis le développement du diagnostic anténatal, la mise en évidence d’une atteinte fœtale conduit à modifier la thérapeutique en préférant une association parasitocide nécessitant une surveillance maternelle spécifique.

Récemment les progrès du diagnostic biologique, et en particulier l’avènement de la technique PCR remettent en cause les stratégies diagnostiques existantes au profit de l’amniocentèse isolée, technique la plus simple et à moindre risque pour un opérateur expérimenté.

Le traitement in utero ainsi adapté a permis d’éviter un grand nombre d’interruptions de grossesse abusives, cette dernière solution ne devant aujourd’hui être proposée qu’en cas de lésions organiques décelées lors de la surveillance échographique de niveau III et régulière qui est de rigueur.

Que dire aux parents sur les conséquences d’une infection fœtale à Toxoplasma gondii

 

– Les signes de fœtopathie sont d’autant plus fréquents et sévères que la transmission des parasites est précoce.

Les infections transmises lors de la première moitié de la grossesse peuvent entraîner des morts ou des fœtopathies graves associant hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes et choriorétinite.

Si l’infection survient en fin de grossesse, elle est le plus souvent infraclinique ou bénigne (choriorétinite périphérique ou calcifications cérébrales sans retentissement neurologique).

– Au total, près de 80 % des enfants infectés n’ont à la naissance aucun signe clinique, mais la majorité subirait des réactivations de leur infection, essentiellement oculaires (choriorétinite) en l’absence de traitement.

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Conseils pour les patientes : prévention de la toxoplasmose 

  • Choriorétinite
  • Formulaire pour centre de référence des infections congénitales
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