La choriorétinite est l’inflammation de la choroïde et de la rétine. Elle est dite pigmentaire car elle atteint les pigments de la rétine.
1. Epidémiologie :
La forme la plus courante est la choriorétinite toxoplasmique, inflammation consécutive à la contamination congénitale par le toxoplasme.
Dans environ 80 % des cas, l’enfant est indemne à la naissance mais est porteur d’anticorps caractéristiques, les IgM.
La toxoplasmose se déclare plus tard dans sa vie, en général à l’adolescence. Il s’ensuit des lésions oculaires généralement faciles à reconnaître, jaunâtres qui peuvent être paramaculaires ou parapapillaires. Il en résulte des cicatrices pigmentées à l’emplacement desquelles la vision est déformée ou absente.
Le CMV peut également engendrer une choriorétinite dans le cadre de la maladie des inclusions cytomégaliques.
Un autre cas de choriorétinite est décrit dans le cas d’une pathologie symptomatique telle que la gale filarienne (prurit).
2. Introduction :
La toxoplasmose oculaire est une infection parasitaire récidivante due au protozoaire Toxoplasma gondii, responsable de choriorétinite.
Première cause d’uvéite postérieure dans le monde, la toxoplasmose oculaire est une complication potentielle d’une infection acquise mais résulte le plus souvent d’une réactivation de toxoplasmose congénitale.
La réactivation peut survenir à tout moment mais est plus fréquente lors des deux premières décades.
Le diagnostic est principalement basé sur l’examen ophtalmologique.
La recherche systématique d’une séroconversion lors de la grossesse et le traitement des enfants atteints entraînent une diminution des cas de toxoplasmose congénitale sévère.
La plupart des cas sont alors infracliniques et nécessitent des tests biologiques afin de confirmer le diagnostic.
Quand des sérologies de toxoplasmose répétées ont été négatives ou douteuses (possibilité de faux (-), on a recours à la mise en évidence du génome de T. gondii par PCR dans un échantillon de vitré.
3. Symptomatologie :
Les lésions oculaires sont généralement faciles à reconnaître mais il existe des formes cliniques qui peuvent égarer le diagnostic.
Classiquement on découvre une lésion jaunâtre qui peut être paramaculaire ou parapapillaire et cette anomalie va évoluer vers une cicatrisation pigmentée.
Quand la lésion est loin de la macula, elle ne compromet pas le pronostic visuel, mais des localisations plus dangereuses vont nécessiter un traitement adapté.
1) Foyer de rétino-choroïdite toxoplasmique aiguë :
On découvre un foyer typique à bords flous, jaunâtre, accompagné souvent d’une réaction inflammatoire du vitré et de la chambre antérieure. La découverte de foyers anciens cicatrisés à distance facilite le diagnostic.
Quand le foyer se situe à côté de la papille, on est en face d’une choriorétinite juxta-papillaire de Jensen (décrite en 1908) responsable d’une baisse de vision par déficit fasciculaire (lésion des fibres nerveuses qui vont vers le nerf optique). Le champ visuel met en évidence un scotome fasciculaire qui peut s’aggraver sans traitement.
Des complications peuvent survenir, comme une papillite, un décollement séreux rétinien, des néovaisseaux prérétiniens ou sous-rétiniens.
L’évolution se fera en quelques semaines vers un foyer pigmenté typique.
2) Foyer cicatriciel :
Il est souvent découvert par hasard et permet de caractériser l’affection. Une cicatrice maculaire va laisser un œil quasiment aveugle alors qu’une cicatrice périphérique loin du centre de la vision passera inaperçue pour le patient.
Une complication est décrite pour ces foyers pigmentés, l’apparition d’une membrane épirétinienne qui va s’étendre sur le pôle postérieur et plisser de plus en plus la rétine. Le sujet verra des images déformées (métamorphopsies). Seul un traitement chirurgical permettra l’ablation de ces membranes très invalidantes.
