1. Dans la majorité des cas :
Sous couvert d’un traitement précoce et adapté en milieu hospitalier, les signes cliniques vont s’amender en 48 heures.
L’hospitalisation sera d’environ 8 à 10 jours, le traitement devra être poursuivi en ambulatoire.
Un contrôle régulier : clinique (caractère indolore des touchers pelviens), biologique (VS) et bactériologique sera nécessaire afin de dépister un passage à la chronicité.
Sous l’influence du traitement, la régression est la règle, l’importance des lésions séquellaires dépendant de la durée de l’évolution avant que le traitement soit institué et de l’efficacité de celui-ci sur les germes en cause. Tout peut se voir, de la régression anatomique et histologique complète, jusqu’à l’existence d’un pelvis complètement bloqué par des adhérences séquellaires, avec des trompes obturées, et une dégradation variable de la muqueuse tubaire.
Epreuve thérapeutique :
L’examen clé du diagnostic, la cœlioscopie, ne pouvant être utilisé dans tous les cas en raison de son caractère invasif, il est justifié dans les cas de diagnostic probable et de gravité légère ou moyenne, surtout chez la multipare, d’utiliser l’épreuve thérapeutique comme moyen de diagnostic supplémentaire.
On prescrira un traitement polyvalent, acceptable en ambulatoire ; on reverra la patiente après 5 à 7 jours :
– une évolution clinique et biologique favorable avec disparition des douleurs et de la fièvre, normalisation de l’hémogramme et de la VS sera considérée à la fois comme une preuve de l’origine infectieuse et de l’efficacité du traitement,
– une évolution défavorable au contraire devra être interprétée comme la preuve d’un mauvais diagnostic ou d’un traitement antibiotique mal adapté : la cœlioscopie sera alors nécessaire, en deuxième intention. Si la patiente a été prévenue à l’avance de cette éventualité, elle l’accepte en général facilement.
2. Complications :
Des complications sont possibles, qu’elles apparaissent d’emblée ou dans l’évolution :
1) Pyosalpinx et abcès tubo-ovarien :
Les abcès se développent dans les annexes en cas de salpingite méconnue ou mal traitée, ou d’emblée en cas de trompes déjà obstruées.
Le rôle des germes anaérobies y est prépondérant.
Il est suspecté sur l’association de signes infectieux sévères (fièvre, frissons, douleurs, vomissements, métrorragies) à une masse pelvienne retrouvée aux touchers pelviens.
FNS : hyperleucocytose, VS augmentée.
Echographie : masse ovalaire, à contours épais, hétérogène, avec de fins échos.
Cœlioscopie : elle permet le diagnostic différentiel avec une GEU, ainsi que le traitement cœlioscopique (ponction-aspiration, lavage de l’abcès, toilette au sérum physiologique).
Traitement antibiotique en perfusion (céphalosporines de 3ème génération + tétracyclines + métronidazole).
2) Abcès du Douglas :
Les signes cliniques sont identiques au tableau précédent, cependant les signes d’irritation rectale sont plus marqués (ténesme).
Le toucher rectal retrouve la masse fluctuante, qui est confirmée par l’échographie ⇒ colpotomie postérieure.
3) Péritonites généralisées (très rares) :
Elles sont exceptionnellement primitives ou secondaires à la rupture d’un pyosalpinx : état général altéré, teint gris, vomissements, douleurs, occlusion fonctionnelle, contracture ⇒ laparotomie.
4) Autres complications possibles :
– thrombo-phlébite pelvienne,
– septicémie.
3. Pronostic :
Il dépend :
– du degré des lésions tubaires,
– de la précocité du diagnostic et du traitement,
– du nombre d’épisodes antérieurs de salpingites,
– de l’éducation de la patiente, qui devra suivre l’intégralité du traitement et éviter les récidives.
4. Séquelles :
– La stérilité est la principale complication : il peut s’agir de :
. stérilité tubaire : le plus souvent distale (hydrosalpinx, phymosis), diagnostiquée par HSG et cœlioscopie,
. stérilité ovarienne : par dystrophie macropolykystique (ovaires captifs par adhérences),
. stérilité cervico-utérine : endométrite, synéchie, endocervicite avec infection de la glaire.
– Les algies pelviennes chroniques : 20 % des patientes (douleurs pelviennes chroniques à recrudescence prémenstruelle, dysménorrhée secondaire, dyspareunie). Causes : ovaires dystrophiques, macropolykystiques ; rétroversion utérine fixée par des adhérences ; parfois l’appareil génital est normal.
– Les altérations de la muqueuse tubaire : elles augmentent le risque de GEU d’environ 6 fois.
– Les altérations de la muqueuse utérine : placenta praevia, placenta acreta.