1. Macroscopie :
Les trompes de Fallope apparaissent tubéreuses, œdématiées, congestives et brillantes, avec un exsudat purulent s’écoulant de l’ostium abdominal vers le cul-de-sac de Douglas.
A un stade avancé, elles deviennent rigides, épaissies, rétractées, avec dépôts de fibrine les unissant aux organes voisins (ovaires, péritoine, anses intestinales).
L’évolution cicatricielle peut conduire à la formation de brides et de synéchies, responsables d’une oblitération tubaire partielle ou complète, source de stérilité tubaire.
La persistance de l’infection peut aboutir à un pyosalpinx, correspondant à une dilatation sacculaire de la trompe remplie de pus, ou à un hydrosalpinx, où la trompe, bouchée, se distend par un liquide séreux clair.
2. Microscopie :
1) Formes aiguës :
Elle est marquée histologiquement par un infiltrat inflammatoire polymorphe, riche en polynucléaires neutrophiles, envahissant la muqueuse tubaire (endosalpingite) et s’étendant à la musculeuse et à la séreuse (périsalpingite).
L’épithélium cilié subit une déciliation progressive et une desquamation, pouvant aboutir à une nécrose épithéliale focale dans les formes sévères.
2) Formes chroniques :
Dans les formes chroniques : l’infiltrat devient lympho-plasmocytaire, avec une fibrose pariétale extensive et une destruction des plis muqueux expliquant les séquelles :
– réduction ou obstruction de la lumière tubaire,
– perte de motilité et de captation ovulaire,
entrainant infertilité et grossesse extra-utérine.
* Chlamydia trachomatis : sa présence mérite une mention particulière : son tropisme pour les cellules épithéliales ciliées, associé à une réaction inflammatoire subaiguë et pauci-symptomatique, induit des lésions muqueuses profondes et une fibrose extensive disproportionnées par rapport à la discrétion clinique, expliquant la fréquence des séquelles tubaires après infection à Chlamydia silencieuse.