Les effets secondaires sont fonction du type d’estroprogestatifs et de leur composition.

Dans les estroprogestatifs, les œstrogènes sont responsables de la plupart des effets secondaires, mais les progestatifs aussi peuvent être responsables de certains troubles.

Ces effets secondaires sont multiples, mais peu fréquents (environ 5 %), surtout observés avec les composés fortement dosés.

1. Troubles métaboliques :

Les troubles métaboliques comportent :

– Les troubles de la glycorégulation avec hyperinsulinisme et diminution de la tolérance au glucose responsables d’une tendance à l’hyperglycémie : les œstrogènes, mais aussi les progestatifs, peuvent être en cause.

– L’augmentation des triglycérides et du cholestérol est liée à l’effet hépatique de l’éthinylestradiol. Il est dose-dépendant et patiente-dépendant. Il entraîne une augmentation modérée du cholestérol et de ses sous-fractions HDL (le «bon» cholestérol) et une baisse discrète du LDL-cholestérol athérogène. En l’absence de tabagisme, le rôle athérogène des estroprogestatifs avec les dosages actuels semble minime s’il existe et semble être l’exclusivité de sujets génétiquement à risque — familles d’hypercholestérolémiques ou d’hyperlipidémies mixtes, diabétiques.

L’augmentation des acides biliaires multiplie le risque de lithiase par deux. La prudence s’impose donc chez les femmes qui ont une lithiase biliaire ou ont eu une cholestase ou un prurit pendant la grossesse.

2. Troubles de l’hémostase :

Les estroprogestatifs provoquent un état d’hypercoagulabilité sanguine par :

– augmentation de l’adhésivité et de l’agrégabilité des plaquettes,

– augmentation de la synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation (facteurs II, VII, IX, X),

– diminution de l’antithrombine III (et des protéine C et S), entraînant un risque accru d’accidents thromboemboliques.

Le risque absolu de maladie thromboembolique veineuse est cependant faible : il passe de 1/10.000 femmes par an chez les non-utilisatrices à 3 à 4/10.000 femmes par an chez les utilisatrices de pilule EP de 2ème génération, et 6 à 8/10.000 femmes par an lorsque la pilule est de 3ème génération. 

Le risque de thrombose semble surtout lié à un terrain prédisposant qu’il faudra dépister (thrombophilie) par l’interrogatoire, en cherchant des antécédents personnels et familiaux d’accident veineux thromboembolique.

Le risque thromboembolique veineux lié aux œstroprogestatifs est maximal dans les 12 premiers mois ; il diminue avec la durée de la contraception, mais le surrisque lié aux 3ème et 4ème générations par rapport aux 1ère et 2ème générations persiste.

Ce surrisque concerne également les anneaux vaginaux œstroprogestatifs et les patchs contraceptifs.

A retenir :

Tous les COEP entraînent une augmentation du risque d’événement thromboembolique veineux (phlébite, embolie pulmonaire) et artériel (IDM, AVC ischémique). C’est pourquoi, toute prescription de COEP doit être précédée d’une recherche des facteurs de risque personnels ou familiaux de thrombose.

En effet, si le risque de survenue d’un événement cardiovasculaire lié aux COEP est rare, il est accru en cas d’association à d’autres facteurs de risque, notamment :

– tabagisme : l’arrêt du tabac doit être préconisé et accompagné,

– anomalies de la coagulation, en particulier d’origine génétique : ces anomalies doivent être recherchées en cas d’antécédents familiaux (et bien sûr personnels) d’accidents thromboemboliques,

– âge : le risque thromboembolique augmentant avec l’âge, le rapport bénéfice/risque des COEP devra être réévalué de façon régulière à partir de 35 ans.

Par ailleurs, les utilisatrices de COEP doivent être informées des signes évocateurs de thrombose.

3. Incidents mineurs :

Les incidents mineurs sont possibles en cas de :

– surcharge en estrogènes : nausées, vomissements, troubles de l’humeur (instabilité, énervement), céphalées banales, tension mammaire, sécrétion cervicale abondante, candidose vaginale,

– surcharge en progestatifs : baisse de la libido, nervosité, tendance dépressive, chloasma, sécheresse vaginale, lourdeur des jambes, métrorragies par atrophie de l’endomètre (spotting),

– des manifestations de type androgénique avec acné, séborrhée, hypertrichose sont possibles mais rares,

Enfin, on peut noter une prise de poids modérée due aussi bien aux estrogènes qu’aux progestatifs : les estrogènes ont une action stimulante sur l’appétit, les progestatifs une action anabolisante.

Avec les dosages actuels, la prise de poids ne doit pas dépasser 3 kg. Sinon il faut proposer un régime, mais surtout une exploration du métabolisme glucido-lipidique. Si l’excès pondéral persiste : arrêter la pilule.

Ces incidents mineurs n’empêchent pas habituellement la poursuite du traitement.

4. Hypertension artérielle :

La contraception EP aurait un rôle de déclencheur d’HTA sur des terrains privilégiés et à antécédents chargés (HTA familiale, HTA gravidique).

L’installation de l’HTA est le plus souvent progressive, parfois rapide.

L’estrogène agit par stimulation du système RAA (augmente la synthèse hépatique d’angiotensinogène ⇒ vasoconstriction), plus le progestatif est dosé, plus son action risque d’être néfaste (effet antinatriurique).

Voici quelques informations à ce sujet :

– Chez certaines femmes, la prise de la pilule peut entraîner une légère augmentation de la pression artérielle. Cependant, cette augmentation est généralement modeste et ne pose pas de problème de santé significatif. 

– Les femmes ayant des antécédents familiaux ou personnels d’HTA peuvent présenter un risque plus élevé de développer une hypertension sous pilule.

– Surveillance régulière de la pression artérielle : surtout s’il existe des facteurs de risque d’HTA.

– En cas d’HTA : si la pression artérielle augmente de manière significative après avoir commencé la pilule : il faut l’arrêter et prescrire un autre type de contraception…

5. Accidents graves mais rares :

Les accidents graves, mais rares, doivent être connus :

– Les AVC : 1 AVC/24.000 utilisatrices pendant un an. Ce risque est diminué par l’utilisation des pilules à faible taux d’œstrogènes et augmenté par l’existence d’une HTA. Le tabagisme et l’âge se potentialisent pour faire augmenter les accidents vasculaires tout à fait exceptionnels avant 35 ou 40 ans. La prise de pilule associée à une consommation de 15 cigarettes/jour multiplie le risque par 21. La consommation de tabac sera évaluée avant de prescrire un EP. La patiente sera ensuite orientée vers une consultation antitabac.

– Le risque d’IDM n’est également augmenté que chez les fumeuses (> 15 cigarettes/jour). Le risque relatif est alors de 1 cas/1.000 fumeuses. C’est ce risque cardiaque et vasculaire qui fait contre-indiquer la prescription ou la poursuite des estroprogestatifs au-delà de 35 ans chez la patiente fumeuse.

– L’apparition de tumeurs hépatiques (hépatomes, hamartomes, hémangiomes) a été décrite pour les femmes prenant un estroprogestatif notamment séquentiel (retiré du marché). Il ne faut donc pas négliger une douleur hépatique chez une femme sous estroprogestatifs.

6. Risques carcinologiques :

La prise d’une contraception orale est associée à une diminution de 50 % des cancers de l’ovaire, du côlon et de l’endomètre si cette contraception comporte un progestatif.

Cet effet protecteur se prolonge après l’arrêt si la contraception a été prise pendant plus de 10 ans.

1) Cancer de l’ovaire :

Deux hypothèses :

. celle du traumatisme ovulatoire répété sur la surface de l’ovaire (⇒ la grossesse ou la prise d’EP protègent contre le risque, de même qu’une ménopause précoce, alors qu’une ménopause tardive accroît le risque),

.  l’excès de gonadotrophines semble être en relation avec le développement de tumeurs ovariennes.

⇒ les femmes sous contraception orale bénéficient d’une protection certaine.

2) Cancer de l’endomètre :

C’est le cancer le plus hormonodépendant de la sphère génitale. Le rôle des estrogènes dans la genèse de ce cancer est manifeste.

Les pilules combinées, en raison de la présence constante du progestatif, ne s’accompagnent que d’une faible prolifération endométriale.

De nombreuses études ont confirmé l’effet protecteur des EP combinés sur le cancer de l’endomètre.

3) Cancer du col :

Ce dernier n’est pas hormonodépendant.

Les EP modifient l’aspect du col ; au niveau des frottis, on retrouve des atypies cellulaires pouvant évoquer une dysplasie.

Le cancer du col ayant une origine multifactorielle, il est impossible de connaître le rôle exact des EP dans la genèse de celui-ci.

La principale difficulté des études épidémiologiques consacrées aux relations entre la contraception orale et l’incidence du cancer du col est l’existence d’un biais du à l’augmen­tation du dépistage chez les femmes qui recourent à cette contraception.

D’une façon générale, la fréquence du cancer du col n’a pas augmenté depuis l’avènement de la pilule.

Toutefois, la surveillance régulière imposée par la contraception orale permet le dépistage et le traitement précoce du cancer du col.

4) Cancer du sein :

Pour ce cas, il y a controverse. L’analyse des données de la méta-analyse d’Oxford montre une légère augmentation du risque, d’autant plus que la pilule a été commencée avant 20 ans. Ce risque augmente en fonction de la durée d’utilisation.

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