1. Définitions :
Les vomissements gravidiques sont un motif fréquent de consultation au 1er trimestre.
On distingue deux entités de gravité distincte :
| Entité | Définition | Prévalence |
|---|---|---|
| NVG (Nausées & Vomissements de Grossesse) | Nausées ± vomissements physiologiques du 1er trimestre, sans cause organique | 70–85 % des grossesses |
| Hyperémèse Gravidique (HG) | Forme sévère : vomissements incoercibles, perte de poids ≥ 5 % du poids pré-gestationnel, déshydratation, troubles métaboliques | 0,3–3 % des grossesses |
2. Physiopathologie :
Les mécanismes sont multifactoriels et intriqués :
1) Facteurs hormonaux :
– hCG (Gonadotrophine Chorionique Humaine) : pic à SA 10–12, corrélation avec la sévérité des NVG. Stimulation des récepteurs TSH (hyperthyroïdie gestationnelle transitoire dans 60 % des HG).
– GDF15 (Growth Differentiation Factor 15) : facteur trophoblastique identifié comme mécanisme causal central de l’HG (Fejzo et al., Nature 2023). Les femmes avec faible exposition pré-gestationnelle au GDF15 sont les plus vulnérables.
– Progestérone : ralentissement de la vidange gastrique.
– IGFBP7 : second facteur génétique associé, étudié en cours.
2) Facteurs infectieux :
Helicobacter pylori : association documentée avec l’HG sévère ; éradication post-partum à discuter.
3) Facteurs génétiques :
Prédisposition familiale (mère, sœur) — récurrence de l’HG : 15–20 %.
Polymorphismes des gènes GDF15 et IGFBP7.
4) Facteurs psychosociaux :
Les facteurs psychosociaux constituent un facteur amplificateur, non causal.
La conception ancienne attribuant l’HG à une « immaturité psychologique » ou à un « rejet de la grossesse » est abandonnée et stigmatisante.
3. Facteurs de risque d’Hyperémèse Gravidique :
– Antécédent personnel d’HG (récurrence 15–20 %).
– Antécédent familial au 1er degré
– Grossesse multiple ou môle hydatiforme.
– Grossesse avec fœtus de sexe féminin.
– Nulliparité.
– IMC élevé pré-gestationnel.
– Helicobacter pylori non éradiqué.
4. Tableau clinique :
1) NVG simples (formes légères à modérées) :
– Nausées matinales (peuvent persister toute la journée).
– Vomissements alimentaires faciles, sans effort, répétés.
– Intolérance gustative et olfactive.
– Hypersalivation (ptyalisme).
– État général conservé, perte de poids < 5 %.
– Apparition entre SA 4 et SA 8, amélioration spontanée après SA 12–14.
2) Hyperémèse Gravidique (forme sévère) :
– Intolérance gastrique absolue, vomissements incoercibles toute la journée.
– Perte de poids ≥ 5 % du poids pré-gestationnel (critère d’hospitalisation).
– Déshydratation : faciès tiré, pli cutané, hypotension, oligurie, langue sèche.
– Dénutrition progressive, asthénie profonde.
– Cétonurie ≥ 2+ à la bandelette urinaire.
Critères d’hospitalisation (HG) : • Perte de poids ≥ 5 % du poids pré-gestationnel. • Déshydratation clinique (pli cutané, hypotension orthostatique). • Cétonurie ≥ 2+ à la BU. • Score PUQE ≥ 13 / 15. • Hypokaliémie ou hyponatrémie. • Échec du traitement ambulatoire bien conduit. • Doute sur cause organique (urgence chirurgicale). |
5. Évaluation : score PUQE
Le score PUQE (Pregnancy-Unique Quantification of Emesis) est l’outil de référence (RCOG 2024, ACOG 2024) pour quantifier la sévérité des NVG sur les 12 dernières heures.
Score total : 3 à 15.
| Score PUQE | Sévérité | Orientation |
|---|---|---|
| 3 – 6 | NVG légères | Ambulatoire, mesures HDD ± traitement oral |
| 7 – 12 | NVG modérées | Traitement médicamenteux oral, réévaluation 24–48 h |
| 13 – 15 | NVG sévères / HG | Hospitalisation, bilan complet, réhydratation IV |
6. Diagnostics différentiels :
Signes d’alarme devant orienter vers une cause organique : début après SA 10, fièvre, douleur abdominale, dysurie, signes neurologiques.
| Diagnostic | Arguments | Examen clé |
|---|---|---|
| Appendicite aiguë | Douleur FID, défense, fièvre | Clinique, NFS-CRP, écho |
| Gastro-entérite aiguë | Diarrhée, fièvre, contexte épidémique | Clinique |
| Pyélonéphrite aiguë | Fièvre, lombalgies, brûlures mictionnelles | BU, ECBU, écho |
| Pancréatite aiguë | Douleur épigastrique irradiant dans le dos | Lipasémie, écho |
| Grossesse molaire / gémellaire | Utérus volumineux, β-hCG élevé | Échographie pelvienne |
| Hépatite virale | Ictère, transaminases élevées | Bilan hépatique, sérologies |
| Hyperthyroïdie vraie (Basedow) | Tachycardie, goitre, exophtalmie, TRAK+ | TSH, T4L, TRAK |
| Pathologie neurologique | Céphalées, syndrome méningé, HTIC | Imagerie, avis neuro |
Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire :
TSH basse, T4 libre élevée : retrouvée dans 60 % des HG, secondaire à la stimulation des récepteurs TSH par l’hCG.
Transitoire, asymptomatique, ne nécessite pas de traitement antithyroïdien.
Distinguer hyperthyroïdie gestationnelle vs maladie de Basedow • Anticorps anti-récepteurs TSH (TRAK) positifs → Basedow. • Absence d’exophtalmie, de goitre, de signes cliniques d’hyperthyroïdie → Gestationnelle. • Normalisation spontanée après SA 14–16 → Gestationnelle. • La forme gestationnelle ne requiert pas de traitement antithyroïdien. |
7. Bilan paraclinique :
1) Bilan minimal ambulatoire (NVG légères à modérées) :
– Bandelette urinaire (BU) : cétonurie, protéinurie, leucocyturie.
– Échographie obstétricale : vitalité, datation, grossesse multiple, môle.
2) Bilan hospitalier (HG — perte de poids ≥ 5 %, signes sévères) :
| Examen | Justification |
|---|---|
| NFS — plaquettes | Anémie, hémoconcentration |
| Ionogramme sanguin complet | déshydratation (hyponatrémie, hypokaliémie, hypochlorémie, cétonurie) |
| Urée — créatinine | Insuffisance rénale fonctionnelle |
| Glycémie à jeun | Hypoglycémie par jeûne prolongé |
| ASAT — ALAT — GGT — PAL | Cytolyse hépatique (fréquente dans l’HG, réversible) |
| Bilirubine totale / conjuguée | Cholestase associée |
| Lipase (si douleur abdominale) | Pancréatite aiguë |
| TSH — T4 libre | Hyperthyroïdie gestationnelle / Basedow |
| BU + ECBU | Infection urinaire déclenchante |
| Échographie obstétricale + abdominale | Môle, grossesse multiple, lithiase biliaire |
| ECG (si hypokaliémie) | Arythmies sur hypokaliémie sévère |
3) Bilan nutritionnel (HG prolongée > 3 semaines) :
Carences à doser impérativement :
– Thiamine (B1) : urgence si HG > 3 semaines (risque d’encéphalopathie de Wernicke).
– Folates (B9) : déficit fréquent sur restriction alimentaire.
– Vitamine B12.
– Zinc.
– Albumine (dénutrition sévère).
– Phosphorémie (avant réalimentation : risque syndrome de renutrition).
8. Traitement :
1) Mesures hygiéno-diététiques (toutes les patientes) :
– Fractionner les repas : 6–8 prises par jour en petites quantités.
– Favoriser les aliments froids ou à température ambiante (moins odorants).
– Séparer les solides et les liquides (ne pas boire pendant les repas).
– Éviter les odeurs fortes (cuisine, cosmétiques, tabac).
– Aliments riches en potassium : bananes, fruits secs, jus de fruits.
– Repos, décubitus en position demi-assise.
– Supplémentation : vitamine B6 (pyridoxine) 10–25 mg x 3/j.
– Gingembre 250 mg x 4/j (1 g/j) — efficacité prouvée vs placebo.
2) Traitement médicamenteux ambulatoire :
1ère ligne :
| Médicament (DCI) | Posologie | Sécurité grossesse |
|---|---|---|
| Doxylamine + Pyridoxine (B6) 10 mg + 10 mg | 2 cp LP au coucher ± 1 cp midi (max 4 cp/j) | Données rassurantes sur > 200 000 expositions. Référence ACOG / RCOG. |
| Métoclopramide 10 mg | 10 mg x 3/j PO ou suppositoire Max 5 jours consécutifs | Aucune tératogénicité démontrée. Risque dyskinésies (rares). Éviter > 5 j. |
| Métopimazine 7,5 mg | 7,5 mg x 2–3/j PO ou suppositoire | Données rassurantes au 1er trimestre. |
Nb : Associer facilement un antiacide : hydroxydes d’aluminium et de magnésium (Maalox ®, Gelox ®) ou alginate + bicarbonate de sodium (Gaviscon ®).
2ème ligne (échec 1re ligne ou HG modérée à sévère) :
| Médicament (DCI) | Posologie | Précautions |
|---|---|---|
| Ondansétron 4–8 mg (anti-5HT3) | 4–8 mg x 2–3/j PO ou IV | Signal fente palatine au 1er T (méta-analyses discordantes). Prudence avant SA 10. ECG (allongement QT). Utilisable à partir du 2e T. |
| Prométhazine 25 mg | 12,5–25 mg x 3/j PO ou IM | Sédation. Hypotension. Effets extrapyramidaux possibles. |
3ème ligne — HG réfractaire hospitalisée :
| Médicament (DCI) | Posologie | Précautions |
|---|---|---|
| Méthylprednisolone | 16 mg x 3/j IV ou PO, décroissance sur 2 semaines | Éviter avant SA 10 (signal fente palatine). Risque diabète, HTA, infection. |
CORRECTION — Médicaments qui ont été retirés : • DOMPÉRIDONE (Motilium ®) : CONTRE-INDIQUÉE en grossesse depuis la réévaluation EMA 2014 (allongement QT, passage transplacentaire). Aucun référentiel actuel ne la recommande. • SULPIRIDE (Dogmatil ®) : antipsychotique non recommandé en grossesse. Données de sécurité insuffisantes. |
9. Prise en charge hospitalière :
1) Réhydratation intraveineuse :
Protocole IV : ordre impératif • ÉTAPE 1 — Thiamine (B1) 100–300 mg IV AVANT tout apport glucosé. Minimum 3 jours. • ÉTAPE 2 — NaCl 0,9 % (sérum physiologique) 1000–2000 mL/24 h selon déshydratation. • ÉTAPE 3 — KCl selon kaliémie (jamais en IVD direct). Correction systématique si K+ < 3,5 mEq/L. • Apport glucosé (G5 %) uniquement APRÈS supplémentation en thiamine. |
Nb : Le sérum glucosé à 5 % en 1re intention (GS 2 L/j) est une ERREUR POTENTIELLEMENT LÉTALE.
En effet, administrer du glucosé sans thiamine chez une patiente en HG épuise les réserves de vitamine B1 et peut déclencher une encéphalopathie de Wernicke irréversible.
2) Antiémétiques par voie IV :
| Médicament | Posologie IV | Remarque |
|---|---|---|
| Métoclopramide | 10 mg x 3/j IV lente | Max 5 jours — risque dyskinésies |
| Métopimazine | 5–10 mg IV bolus lent | Tolérance satisfaisante |
| Ondansétron | 4–8 mg x 2–3/j IV | ECG préalable (QT). 2e ligne. |
| Méthylprednisolone | 16 mg x 3/j IV | HG réfractaire, après SA 10 |
3) Nutrition : stratégie par paliers :
– Voie orale fractionnée dès que possible (aliments froids, petites quantités).
– Nutrition entérale par sonde nasogastrique si échec voie orale > 3–5 jours.
– Nutrition parentérale totale (NPT) en dernier recours : risque infectieux et thrombotique (équipe spécialisée).
4) Isolement : pratique abandonnée
– Cette pratique (isolement, demi-obscurité, visites interdites) est abandonnée. Elle stigmatise la patiente et aggrave l’anxiété.
– Les recommandations actuelles préconisent un soutien psychologique actif (psychologue, sage-femme, associations de patientes), sans isolement.
– Le repos en chambre seule peut être proposé si la patiente le souhaite, mais ne constitue pas un traitement.
5) Critères de sortie :
– Reprise de l’alimentation orale avec tolérance satisfaisante.
– Poids stable ou gain pondéral.
– Correction des troubles hydroélectrolytiques.
– Disparition de la cétonurie.
– Antiémétiques per os efficaces.
– Relais ambulatoire organisé (sage-femme, consultation rapprochée à 72 h).
10. Complications :
1) Encéphalopathie de Wernicke : urgence
URGENCE NEUROLOGIQUE : Triade classique (incomplète dans 10 % des cas) • Confusion, troubles de la conscience. • Ophtalmoplégie, nystagmus, paralysie du VI. • Ataxie cérébelleuse. |
Traitement d’urgence :
– Thiamine (B1) 200–500 mg IV x 3/j— AVANT tout apport glucosé.
– Minimum 3–5 jours IV.
– IRM cérébrale : hypersignal T2 bilatéral des corps mamillaires et du thalamus.
– Avis neurologique urgent.
– Ne PAS attendre le résultat du dosage de la thiaminémie pour traiter.
2) Autres complications maternelles :
| Complication | Mécanisme | Prévention / CAT |
|---|---|---|
| Syndrome de Mallory-Weiss | Lacérations cardio-œsophagiennes sur vomissements répétés | Antiémétiques efficaces, IPP |
| Hypokaliémie sévère | Pertes digestives | KCl IV selon kaliémie, ECG |
| Insuffisance rénale fonctionnelle | Déshydratation | Réhydratation rapide NaCl 0,9 % |
| Cytolyse hépatique | Mécanisme non élucidé, réversible | Bilan hépatique de contrôle |
| Syndrome de renutrition | Réalimentation trop rapide après dénutrition | Phosphore avant réalimentation, renutrition progressive |
| Thrombose veineuse profonde | Alitement, déshydratation, grossesse | Bas de contention, HBPM si haut risque |
3) Retentissement fœtal :
– Les NVG légères à modérées ne sont PAS associées à des complications fœtales.
– L’HG sévère non traitée peut entraîner : RCIU, petit poids de naissance, prématurité.
– L’HG bien prise en charge ne majore pas significativement le risque périnatal.
4) Impact psychologique :
– L’HG est responsable d’une détérioration majeure de la qualité de vie.
– La prévalence de l’état de stress post-traumatique après HG sévère est estimée à 18 %.
– Une prise en charge psychologique doit être systématiquement proposée.
11. Conseils hygiéno-diététiques avant la sortie :
– Repos, position demi-assise après les repas.
– Fractionner l’alimentation en 5–6 petits repas par jour.
– Aliments froids, peu odorants, éviter graisses cuites, épices, agrumes.
– Aliments riches en potassium : bananes, prunes, jus de fruits.
– Éviter les odeurs domestiques et professionnelles mal tolérées.
– Supprimer le tabac.
– Gingembre 1 g/j à maintenir si efficace.
– Consultation de suivi à 72 h, pesée systématique.