La thyroïdite d’Hashimoto, également appelée thyroïdite auto-immune ou thyroïdite lymphocytaire chronique, est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque la glande thyroïde, entraînant une inflammation et une altération de sa fonction.
L’examen retrouve une hypertrophie non douloureuse de la thyroïde et des symptômes d’hypothyroïdie.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de titres élevés d’Ac antithyroperoxydase (anti-TPO).
Une supplémentation par L-thyroxine au long cours est classiquement nécessaire.
1. Causes :
La thyroïdite d’Hashimoto est principalement causée par un dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit à une production excessive d’anticorps dirigés contre la thyroïde.
La thyroïdite d’Hashimoto est parfois associée à d’autres maladies auto-immunes, comme la maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne), le diabète sucré de type 1, l’hypoparathyroïdie, le vitiligo, le blanchiment précoce des cheveux, l’anémie de Biermer, les troubles du tissu conjonctif (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Gougerot-Sjögren…), la maladie cœliaque, et le syndrome de déficit polyglandulaire de type 2 (syndrome de Schmidt, une association de maladie d’Addison et d’hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite d’Hashimoto et/ou à un diabète de type 1).
Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent également jouer un rôle dans son développement.
2. Incidence :
Son incidence augmente avec l’âge et en cas d’anomalies chromosomiques (syndrome de Down, syndrome de Turner et syndrome de Klinefelter).
Des antécédents familiaux de pathologies thyroïdiennes sont fréquents.
La thyroïdite d’Hashimoto est considérée comme la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie primitive en Amérique du Nord.
Elle est beaucoup plus fréquente chez la femme.
Histologiquement, il existe une infiltration étendue des lymphocytes avec des follicules lymphoïdes et de la sclérose.
3. Symptomatologie :
Les patients se plaignent d’une hypertrophie indolore de la thyroïde ou d’une gêne cervicale.
L’examen retrouve un goitre indolent qui est lisse ou nodulaire, ferme et plus caoutchouteux que la thyroïde normale.
De nombreux patients présentent initialement des symptômes d’hypothyroïdie, mais certains présentent une hyperthyroïdie.
4. Diagnostic :
Le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto est généralement basé sur les antécédents médicaux du patient, les symptômes observés et les résultats des tests sanguins.
Les tests sanguins révèlent souvent une élévation des anticorps antithyroïdiens (comme les anticorps antithyroperoxydases ou anti-thyroglobuline) ainsi qu’une altération de la fonction thyroïdienne, généralement une hypothyroïdie.
– TSH (Thyroid-Stimulating Hormone),
– thyroxine (T4),
– auto-Ac antithyroïdiens (anti-TPO, anti-TG),
– échographie thyroïdienne.
Les examens complémentaires comprennent le dosage de la TSH, T4, et des auto-anticorps anti-thyroïdiens.
Au début de la maladie, les concentrations de TSH et de T4 sont normales et il y a des titres élevés d’Ac anti-TPO et moins fréquemment des Ac anti-TG.
Une échographie thyroïdienne doit être réalisée s’il existe des nodules palpables ; elle révèle souvent un tissu thyroïdien hypoéchogène hétérogène avec des cloisons qui forment des micronodules hypoéchogènes.
L’exploration d’autres pathologies auto-immunes n’est justifiée que lorsque des manifestations cliniques sont présentes.
5. Traitement :
Opothérapie substitutive par l’hormone thyroïdienne.
Parfois, l’hypothyroïdie est transitoire, mais la plupart des patients nécessitent une hormonothérapie substitutive au long cours, généralement L-thyroxine 75 à 150 mcg per os 1 fois/jour.
Le suivi médical doit être régulier pour surveiller les symptômes, ajuster les doses de médicaments si nécessaire et vérifier les niveaux d’hormones thyroïdiennes et les anticorps.
Un suivi étroit permet de s’assurer que le traitement est efficace et de prévenir les complications à long terme.
Points clés
La thyroïdite d’Hashimoto est une inflammation auto-immune de la thyroïde.
Les patients ont parfois d’autres maladies auto-immunes.
Les concentrations de TSH et de T4 sont initialement normales, mais secondairement, la TSH augmente et la T4 baisse, et la plupart des patients deviennent cliniquement hypothyroïdiens.
Il y a des titres élevés d’Ac antithyroperoxydase et, moins fréquemment, d’Ac antithyroglobuline.
Un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes au long cours est généralement nécessaire.
