Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une pathologie chronique dont le traitement est essentiellement axé sur :

– le traitement des problèmes de fertilité causés par le syndrome,

– la réduction des effets secondaires de l’hyperandrogénie.

Comme les symptômes du SOPK peuvent être très variables, il n’existe pas de traitement spécifique pour traiter ce syndrome.

De ce fait, le traitement du SOPK est uniquement symptomatique et ceci jusqu’à la ménopause ; il sera adapté en fonction de la plainte principale de la patiente. 

Il repose sur une amélioration de l’hygiène de vie, un traitement médicamenteux en cas d’hirsutisme et/ou d’infertilité, et un accompagnement psychologique lorsque cela s’avère nécessaire. 

Les anomalies métaboliques sont traitées par des mesures hygiéno-diététiques en première intention, puis éventuellement par des antidiabétiques oraux.

Les grandes lignes du traitement sont :

1. Modification du mode de vie :

On estime que près de 50 % des femmes atteintes du SOPK présentent un surpoids ou ont un IMC supérieur à 35.

L’obésité n’est pas seulement un trouble métabolique, mais il est prouvé qu’elle affecte à la fois la quantité et la qualité des ovules.

En cas de surpoids, une perte d’environ 10 % du poids initial réduit l’hyperandrogénie et montre un effet bénéfique sur l’aménorrhée, avec un potentiel bénéfice sur la fertilité.

A plus long terme, cette perte de poids aura un retentissement positif sur le risque de complications métaboliques associées au SOPK. En revanche, pour les femmes dont le poids est normal, maigrir n’apporte pas de bénéfice. 

Par conséquent, il est recommandé de perdre du poids grâce à :

– l’exercice physique,

– une alimentation saine,

– un traitement pharmacologique,

– chirurgie bariatrique.

La chirurgie bariatrique est un ensemble d’interventions chirurgicales qui visent à réduire le poids du patient (exemple insertion de ballons gastriques).

La perte de poids améliorerait non seulement les troubles menstruels et les problèmes de fertilité associés au SOPK, mais aussi la résistance à l’insuline.

Par contre, lorsqu’une femme a un poids normal, il n’est pas nécessaire de subir ce type de traitement, car la perte de poids peut même aggraver la situation du point de vue hormonal et métabolique.

2. Contraceptifs hormonaux :

L’utilisation de la pilule contraceptive dans le SOPK vise à réguler les cycles menstruels, éviter les périodes d’aménorrhée et traiter l’hyperandrogénie.

Evidemment, l’utilisation de la pilule contraceptive est prescrite aux femmes atteintes du SOPK qui n’ont pas de désir de grossesse pour le moment.

Un autre avantage important de la pilule contraceptive est qu’elle diminue le risque de cancer de l’endomètre en encourageant l’endomètre à se libérer tous les 28 jours. Cependant, il est important de noter que son effet n’est maintenu que pendant l’administration du traitement. Si la pilule contraceptive est arrêtée, les cycles menstruels redeviendront irréguliers.

Cas particulier d’une pilule (Diane 35 ®) utilisée dans le cadre du SOPK dans les indications suivantes :

* Traitement de l’acné : Cf chapitre spécial

* Traitement de l’hirsutisme : Cf chapitre spécial

3. Inducteurs d’ovulation : Cf chapitre spécial

4. Sensibilisateurs à l’insuline :

La résistance à l’insuline est largement associée au SOPK. Ce trouble, à son tour, entraîne la libération d’une plus grande quantité d’insuline parce que l’organisme détecte que les taux normalement produits ne sont pas suffisants. Cette situation est connue sous le nom d’hyperinsulinémie.

Les agents sensibilisateurs à l’insuline, comme la metformine, améliorent l’effet de cette hormone en prévenant l’hyperinsulinémie.

En réduisant les niveaux d’insuline dans le sang, il est également possible de modifier la concentration des hormones suivantes :

– protéine porteuse d’hormones sexuelles : en augmentant la concentration de cette hormone dans le sang, la quantité d’androgènes libres est réduite, ce qui signifie qu’ils ne peuvent exercer leur effet ; cela les empêche d’interférer avec le développement folliculaire,

– androgènes : des taux élevés d’insuline contribuent à la libération accrue de ces hormones mâles dans les ovaires et les glandes surrénales, ce qui empêche les follicules de se développer.

La diminution du taux d’androgènes réduit les autres effets secondaires de ces hormones, comme l’hirsutisme et l’acné.

5. Chirurgie :

Le traitement chirurgical du SOPK est une option moins courante que celles énumérées ci-dessus. Il est utilisé dans les cas où il n’y a pas de réponse avec les protocoles de stimulation habituels.

Comme il s’agit d’une intervention invasive, il est important de la réserver à des cas très spécifiques.

Il existe deux types d’interventions chirurgicales pour le traitement du SOPK, qui sont habituellement effectuées par cœlioscopie :

1) Résection cunéiforme :

Cette technique chirurgicale consiste à enlever une partie du cortex ovarien dans le but d’éliminer une grande partie du tissu produisant les hormones mâles, ce qui permet de diminuer le taux de testostérone.

Après plusieurs jours de chirurgie, les niveaux d’hormones dans le sang sont normalisés et l’ovulation est rétablie.

Bien que chez certaines femmes la récupération de l’ovulation soit permanente, la plupart sont anovulatoires à nouveau après quelques mois de cycles réguliers.

Il y a aussi des femmes qui ne répondent pas à ce traitement et ne peuvent donc pas rétablir leur ovulation.

Cette chirurgie peut provoquer l’apparition d’adhérences postopératoires dans les ovaires en raison des coupures qu’elles provoquent. Cela peut augmenter le risque d’obstruction des trompes.

2) Drilling ovarien :

Cette technique, également connue sous le nom d’ovariotomie, consiste à pratiquer de multiples perforations sur la surface ovarienne à l’aide d’un laser ou d’un bistouri électrique pour stimuler l’ovulation spontanée.

Les avantages de cette intervention par rapport à la précédente sont les suivants :

– c’est moins traumatisant physiquement,

– il y a moins de risque d’adhérences,

– grande efficacité : l’ovulation est atteinte dans la plupart des cas,

– cela augmente la sensibilité au clomifène.

La réduction pondérale, élément clef du traitement de fond du SOPK

– L’exercice physique et le régime alimentaire améliorent significativement tous les marqueurs de l’insulinorésistance, au niveau du métabolisme glucidique, du poids, du tour de taille, de l’IMC ainsi que les perturbations hormonales.

C’est la perte de poids et l’exercice physique qui constituent le seul traitement de fond de l’insulinorésistance et par conséquent du SOPK, mais on en connaît la difficulté.

– La metformine améliore la sensibilité à l’insuline en augmentant la consommation musculaire de glucose, tout en diminuant sa synthèse hépatique, mais l’observance thérapeutique n’est pas bonne du fait de sa mauvaise tolérance digestive.

SOPK et désir de grossesse

La perte de poids préalable est indispensable pour accroître l’efficacité du traitement inducteur et diminuer les risques obstétricaux.

Une obésité requiert une éducation du mode alimentaire, parfois une psychothérapie de soutien, et il n’est pas rare qu’à une réduction significative du poids soit associé au retour de cycles menstruels réguliers.

Puis une stimulation par le citrate de clomifène (Clomid ®) permettra d’obtenir l’ovulation dans 80 % des cas, à condition d’adapter la posologie au poids et d’augmenter progressivement les doses jusqu’à 3 cp/j pendant 5 à 8 jours à chaque cycle.

Cette induction ne dépassera pas six cycles.

Alternativement ou en association, l’emploi d’un sensibilisateur à l’insuline (metformine) pour diminuer l’insulinorésistance démontre (hors AMM) une bonne efficacité comme inducteur de l’ovulation ou accroît l’efficacité du citrate de clomifène.

En cas d’échec de cet inducteur simple, il faudra envisager une induction prudente par les gonadotrophines : FSH recombinante (Puregon ®, Gonal ®).

En cas d’échec de ces méthodes d’induction d’ovulation, l’ovariotomie percœlioscopique (drilling ovarien) au laser peut donner des résultats intéressants analogues à la méthode historique de résection cunéiforme des ovaires sans en avoir les inconvénients (adhérences).

Après une année, le taux de grossesses est de 60 à 80 % ; les meilleures chances de succès sont présentes si la stérilité date de moins de 3 ans et un taux élevé de la LH plasmatique (sup à 10 MUI/ml).

La fécondation in vitro peut être proposée dans les anovulations ou les dysovulations graves.


Nb :

On dispose depuis peu d’une innovation à base de myo-inositol, de minéraux et de vitamines pour les femmes souffrant de SOPK.

Les inositols ont une fonction physiologique essentielle, puisqu’ils constituent le second messager de l’insuline au niveau du muscle et du foie. Or, dans le SOPK il existe une anomalie dans la transmission du message de l’insuline vers les cellules, qui rend compte de l’insulinorésistance.

Myo-inositol : compléments

On dénombre 9 stéréo-isomères des inositols, parmi lesquels deux jouent un rôle important mais bien différent, le D-chiro-Inositol (DCI) qui favorise la synthèse et le stockage du glycogène et le myo-inositol (MI) qui favorise la consommation de glucose.

La transformation du MI en DCI se fait entre autres au niveau de la cellule hépatique sous l’action de l’épimérase ; plus le taux d’épimérase est élevé, plus on augmente le taux de DCI et donc le stockage du glucose.  

L’activité de l’épimérase est stimulée par l’insuline.

Au niveau ovarien, le MI favorise l’ovulation et le développement des follicules.

La carence en MI est délétère pour la granulosa et l’ovocyte, tandis que l’excès de DCI diminue l’effet de la FSH, la croissance folliculaire et augmente l’AMH.

Dans le SOPK, l’augmentation de l’insuline provoque la transformation du MI en DCI, bloque l’ovulation et le fonctionnement ovarien. Dans le liquide folliculaire normal, on retrouve majoritairement du myo-inositol, tandis que celui des femmes atteintes de SOPK contient essentiellement du DCI.

Le DCI est aussi toxique pour l’ovocyte et l’embryon.

Divers essais ont été menés avec le myo-inositol.

Dans une métaanalyse, le MI/vitamine B9 améliore les cycles menstruels, les ovulations et le nombre de grossesses vs placebo. Si on le compare à la metformine, il se montre supérieur sur le nombre d’ovulations et de grossesses et améliore l’efficacité du FSH dans des essais randomisés.

L’association du MI au clomifène après échec de ce dernier permet de réduire les ovulations multiples, de diminuer la dose de clomifène et d’améliorer les inductions d’ovulation (y compris chez des femmes indemnes de SOPK).

Sur le plan endocrinien, la combinaison 40 mg de MI + 400 μg d’acide folique par jour améliore l’HGPO, la sensibilité à l’insuline, et diminue les taux de testostérone libre et totale.

Le myo-inositol a donc un impact positif, à la fois sur l’ovulation et l’insulinorésistance, et ne se limite donc pas à la prise en charge de la fertilité, puisque par son action métabolique l’amélioration de l’insulinosensibilité a pour objectif de réduire le risque de cancers et celui de maladies cardiovasculaires.

Dans le SOPK, on constate aussi un déficit en zinc, en chrome lié à la résistance à l’insuline, en vitamine D et des carences en vitamine B9 responsables d’une hyperhomocystéinémie, qui majore le risque cardiovasculaire.

On dispose maintenant de Zytolia ®, un produit à prendre en cure de 3 à 6 mois à raison de 2 sticks par jour, un le matin et un le soir, afin d’améliorer la biodisponibilité du myo-inositol et d’assurer une bonne couverture journalière.

Zytolia ® associe au myo-inositol (4 g), des vitamines D (5 μg) et B9 (400 μg), du chrome (25 μg) et du zinc (10 mg), dont l’objectif est de réduire la résistance à l’insuline, l’hyperinsulinisme, l’hyperandrogénie et de favoriser l’ovulation chez les femmes atteintes de SOPK.

Myoinositol
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