1. Macroscopie :

La tumeur peut être :

– végétante, diffuse ou localisée (aspect polypoïde) ++,

– infiltrante, diffusant en surface sur toute la cavité,

– ou ulcérante.

2. Microscopie :

Le climat hyperestrogénique prédisposant aux cancers de l’endomètre favorise avant tout le développement des hyperplasies endométriales dont certaines formes histologiques peuvent être considérées comme de véritables états précancéreux.

Ainsi le dépistage précoce du cancer passe-t-il par celui des hyperplasies.

1) Hyperplasies de l’endomètre :

Elles se définissent comme une prolifération morphologiquement anormale des glandes endométriales et de leur revêtement épithélial aboutissant à une augmentation du volume de l’endomètre.

Les critères morphologiques permettent de différencier les hyperplasies kystiques (structures glandulaires dilatées), des hyperplasies adénomateuses plus riches en structures glandulaires proliférantes.

Ces 2 aspects morphologiques sont bien souvent intriqués au sein d’une même lésion, mais une prédominance de la composante kystique signe une tendance à la régression spontanée de l’hyperplasie.

La présence d’anomalies épithéliales (pseudo-stratification cellulaire, atypies cellulaires, augmentation des mitoses) permet de caractériser les hyperplasies atypiques dont le potentiel évolutif est le plus important, puisque de 15 à 25 % de ces lésions évoluent vers l’adénocarcinome.

Le diagnostic différentiel de ces hyperplasies avec un adénocarcinome bien différencié peut être extrêmement difficile. 

2) Néoplasies de l’endomètre :

– ADENOCARCINOMES le plus souvent (90 %) (= épithélioma glandulaire), dont le pronostic est lié au degré de différenciation cellulaire :

. grade I : cancer orthoplasique, de bon pronostic,

. grade II : moyennement différencié,

. grade III : indifférencié ou anaplasique, de mauvais pronostic.

– adénoacanthome : tubes carcinomateux + des plages malpighiennes faites de cellules dépourvues d’atypies (métaplasie malpigh),

– adénocarcinome à cellules claires : origine mullérienne probable,

– carcinomes papillaires, adénosquameux, épidermoïdes (squameux).

3. Extension :

– Extension locale :

. en surface : le cancer s’étend dans la cavité utérine et en direction de l’isthme utérin, dont l’atteinte est de mauvais pronostic,

. en profondeur : vers le myomètre, dont l’atteinte est un facteur péjoratif important car le risque de métastases lymphatiques est proportionnel au degré d’envahissement du muscle utérin.

– Extension régionale : elle se fait surtout vers le vagin sous forme de métastases (1/3 inférieur du vagin en rétro-urétrale +).

Elle se fait aussi aux annexes (trompes et ovaires) par envahissement de la lumière tubaire ; enfin, dans les formes évoluées, l’extension se fait au péritoine pelvien, à la vessie, et au rectosigmoïde.

– Extension lymphatique : elle est moins fréquente que celle des cancers du col, sauf si atteinte de l’isthme. Les cancers du fond utérin sont peu lymphophiles.

– Métastases viscérales : pulmonaires, hépatiques, osseuses.

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