Thyroïdite de Hashimoto = thyroïdite auto-immune = thyroïdite lymphocytaire chronique.
La thyroïdite d’Hashimoto est une inflammation chronique auto-immune de la thyroïde avec infiltration lymphocytaire.
L’examen retrouve une hypertrophie non douloureuse de la thyroïde et des symptômes d’hypothyroïdie.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de titres élevés d’Ac antithyroperoxydase.
Une supplémentation par L-thyroxine au long cours est classiquement nécessaire.
La thyroïdite d’Hashimoto est considérée comme la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie primitive en Amérique du Nord. Elle est plusieurs fois plus fréquente chez la femme.
Son incidence augmente avec l’âge et en cas d’anomalies chromosomiques (syndrome de Down, syndrome de Turner et syndrome de Klinefelter).
Des antécédents familiaux de pathologies thyroïdiennes sont fréquents.
La thyroïdite d’Hashimoto est parfois associée à d’autres maladies auto-immunes, comme la maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne), le diabète sucré de type 1, l’hypoparathyroïdie, le vitiligo, le blanchiment précoce des cheveux, l’anémie de Biermer, les troubles du tissu conjonctif (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Gougerot-Sjögren…), la maladie cœliaque, et le syndrome de déficit polyglandulaire de type 2 (syndrome de Schmidt, une association de maladie d’Addison et d’hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite d’Hashimoto et/ou à un diabète de type 1).
Il peut y avoir une augmentation de l’incidence des tumeurs de la thyroïde, rarement du lymphome thyroïdien.
Histologiquement, il existe une infiltration étendue des lymphocytes avec des follicules lymphoïdes et de la sclérose.
1. Symptomatologie :
Les patients se plaignent d’une hypertrophie indolore de la thyroïde ou d’une gêne cervicale.
L’examen retrouve un goitre indolent qui est lisse ou nodulaire, ferme et plus caoutchouteux que la thyroïde normale.
De nombreux patients présentent initialement des symptômes d’hypothyroïdie, mais certains présentent une hyperthyroïdie qui peut être due à une thyroïdite.
2. Diagnostic :
– TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) ;
– Thyroxine (T4) ;
– Auto-Ac antithyroïdiens ;
– Echographie thyroïdienne.
Les examens complémentaires comprennent le dosage de la TSH, T4, et des auto-anticorps anti-thyroïdiens.
Au début de la maladie, les concentrations de TSH et de T4 sont normales et il y a des titres élevés d’Ac antithyroperoxydase et moins fréquemment des Ac antithyroglobuline.
Une échographie thyroïdienne doit être réalisée s’il existe des nodules palpables ; l’échographie révèle souvent que le tissu thyroïdien a une échotexture hypoéchogène hétérogène avec des cloisons qui forment des micronodules hypoéchogènes.
L’exploration d’autres pathologies auto-immunes n’est justifiée que lorsque des manifestations cliniques sont présentes.
3. Traitement :
Opothérapie substitutive par l’hormone thyroïdienne.
Parfois, l’hypothyroïdie est transitoire, mais la plupart des patients nécessitent une hormonothérapie thyroïdienne substitutive au long cours, généralement L-thyroxine 75 à 150 mcg per os 1 fois/jour.
Points clés
La thyroïdite d’Hashimoto est une inflammation auto-immune de la thyroïde.
Les patients ont parfois d’autres maladies auto-immunes.
Les concentrations de TSH et de T4 sont initialement normales, mais secondairement, la TSH augmente et la T4 baisse, et la plupart des patients deviennent cliniquement hypothyroïdiens.
Il y a des titres élevés d’Ac antithyroperoxydase et, moins fréquemment, d’Ac antithyroglobuline.
Un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes au long cours est généralement nécessaire.
