L’échographie permet de rechercher les signes d’atteinte fœtale.
Elle revêt un aspect pronostique en présence de lésions, mais l’absence de signes ne doit pas exclure une infection congénitale.
L’échographie doit être réalisée par un échographiste expérimenté réalisant un examen orienté.
Des signes échographiques sont présents dans plus de 65 % des cas lorsque l’infection fœtale est survenue au 1er trimestre de la grossesse, et dans environ 20 % des cas lorsque l’infection a eu lieu au cours du 2ème trimestre.
Parmi toutes les anomalies échographiques rencontrées dans la toxoplasmose congénitale, aucune n’est spécifique.
1. Infection par le toxoplasme : le contexte :
Des signes échographiques sont présents dans plus de 65 % des cas lorsque l’infection fœtale est survenue au 1er trimestre de la grossesse, et dans environ 20 % des cas lorsque l’infection a eu lieu au cours du 2ème trimestre.
Environ 15 % des enfants contaminés in utero présenteront une pathologie sévère à la naissance (hydrocéphalie, choriorétinite, calcifications cérébrale). 85 % de ces enfants seront asymptomatiques à la naissance mais peuvent développer des séquelles ultérieurement en l’absence de traitement.
Un traitement antiparasitaire instauré avant la naissance (spiramycine ou pyriméthamine/sulfamides) peut diminuer le risque d’apparition de séquelles ultérieures. Il est donc important de pouvoir disposer d’un diagnostic prénatal fiable pour établir le diagnostic d’infection, débuter un traitement adapté et orienter la surveillance et la prise en charge pré et post natale.
2. Diagnostic prénatal :
1) Biologie ovulaire (diagnostic positif de l’infection) :
Les méthodes de diagnostic prénatal associent l’étude du liquide amniotique et du sang fœtal. Les analyses comportaient :
– une culture sur fibroblaste et une inoculation à la souris (LA et sang fœtal),
– une recherche des IgM totales (sang fœtal) et spécifiques antitoxoplasmiques (LA et sang fœtal),
– une recherche de signes non spécifiques d’infection fœtale dans le sang fœtal (thrombopénie, élévation des enzymes hépatiques).
La sensibilité de ces méthodes était cependant médiocre.
L’introduction de la PCR pour détecter l’ADN du Toxoplasma gondii dans le liquide amniotique (LA) a permis par la suite un diagnostic plus rapide et plus précis.
Les indications de la ponction de sang fœtal ont actuellement pratiquement disparu.
La plupart des équipes recherchent l’atteinte fœtale par PCR sur LA, l’amniocentèse étant pratiquée habituellement avec un délai d’au moins 4 semaines par rapport à la date de l’infection maternelle.
2) Echographie :
La gravité de l’infection fœtale et une éventuelle indication d’interruption médicale de grossesse reposent actuellement sur l’échographie et éventuellement une IRM cérébrale fœtale.
Des échographies détaillées doivent être pratiquées mensuellement pour dépister des signes évocateurs d’atteinte fœtale.
Les signes les plus évocateurs de toxoplasmose sont essentiellement cérébraux :
– Dilatation ventriculaire (ventriculomégalie) : elle est secondaire à l’obstruction de l’aqueduc de Sylvius par les kystes toxoplasmiques (infections du 1er et 2ème trimestre). Elle débute toujours au niveau des cornes postérieures des ventricules latéraux pour s’étendre ensuite à l’ensemble des ventricules. Le plus souvent bilatérale et symétrique, elle peut dans certains cas être unilatérale.
Le diagnostic prénatal échographique de la ventriculomégalie repose principalement sur la mesure de la largeur du carrefour ventriculaire (du bord interne au bord externe du ventricule latéral). Cette valeur est quasiment constante au deuxième et troisième trimestre, ce qui lui confère un intérêt particulier. Les valeurs normales se situent entre 5 et 10 mm.
La ventriculomégalie est souvent rapidement évolutive.
Dans les cas graves, le ventricule latéral occupe tout l’hémisphère cérébral pouvant comprimer progressivement le cortex cérébral périphérique et réaliser un tableau d’hydrocéphalie majeure.
– Calcifications intracrâniennes : il s’agit de stigmates cicatriciels, correspondant à l’évolution de foyers nécrotiques ; leur détection échographique est difficile. Elles peuvent être périphériques, correspondant plutôt à une contamination tardive, ou centrales correspondant à une contamination précoce.
Elles se traduisent par des zones hyperéchogènes ponctiformes, parfois intraparenchymateuses mais le plus souvent périventriculaires, discontinues ou diffuses soulignant les contours ventriculaires, s’accompagnant quelquefois d’un cône d’ombre postérieur.
– Porencéphalie, hydranencéphalie.
– Microcéphalie.
– Signes abdominaux :
. hépatomégalie : quasiment constante anatomiquement, elle est le témoin d’une hépatite toxoplasmique dont les stigmates biologiques en sont une autre preuve.
Elle se traduit échographiquement par une augmentation de la circonférence abdominale fœtale ;
. parfois, des calcifications hépatiques secondaires à la formation de foyers de nécrose sont décrites ; elles sont évocatrices d’une pathologie infectieuse, et doivent être rapportées au contexte clinique et/ou biologique correspondant ;
. ascite ;
. hyperéchogénicité intestinale.
– Epanchements séreux : ascite, rarement épanchements pleural ou péricardique pouvant s’intégrer dans une myocardite parasitaire avec anasarque.
– Placentite : témoin de l’infection placentaire, elle est fréquemment retrouvée en échographie se traduisant par une augmentation de l’épaisseur du placenta (normale : 3 cm jusqu’à 20 SA, et 4 à 5 cm jusqu’à 40 SA) mais qui néanmoins garde une échogénicité normale et homogène.
– RCIU.
Un examen échographique normal n’élimine pas une toxoplasmose congénitale évolutive.
Les choriorétinites ne sont pas accessibles au diagnostic échographique.
3) IRM fœtale :
C’est un examen très utile, en complément de l’échographie, pour dépister ou préciser des lésions cérébrales (dilatation ventriculaire, calcifications).
Certaines équipes ont l’habitude de la proposer quel que soit le terme s’il existe un doute échographique et de façon systématique aux alentours de 32 SA.